Demielinačné demyelinizačné ochorenie spôsobené selektívnym poškodením myelin shell prechádzajúceho okolo nervové vlákna

Demyelinizácia - patologický proces, v ktorom myelinizované nervové vlákna strácajú svoju izolačnú myelínovú vrstvu. Myelín, fagocyitované mikroogly a makrofágy, a neskôr - astrocyty, je nahradené vláknitou handričkou (plaky). Demyelinizácia narúša impulz na vodivých dráh bielej látky hlavy a miechy; Periférne nervy nie sú prekvapení.

Debelinizácia je zničenie myelínovej škrupiny nervových vlákien v dôsledku zápalu, ischémie, poranenia, toxických metabolických alebo iných porúch.

Demielination (demyelinizácia) - ochorenie spôsobené volebným poškodením myelinovej shell prechádzajúceho okolo nervových vlákien strednej alebo periférie nervový systém. To zase vedie k porušeniu funkcií myelínových nervových vlákien. Deminizácia môže byť primárna (napríklad s roztrúsenou sklerózou), alebo sa vyvíja po zranení lebky.

Demyelinizačné ochorenia

Choroby, jeden z hlavných prejavov, ktorého je zničenie myelínu, je jedným z najviac skutočné problémy Klinická medicína, najmä neurológia. V posledné roky Existuje zreteľné zvýšenie počtu prípadov chorôb sprevádzaných poškodením myelínu.

Melin. - Špeciálny pohľad Bunková membrána obklopujúca spôsoby nervových buniek je hlavne axóny, v centrálnom (CNS) a periférnom nervovom systéme (PNS).

Hlavné funkcie:
Axón
Izolácia a zrýchlenie nervového impulzu
referencia
Bariérové \u200b\u200bfunkcie.

Za chemické zloženie Melin.- Toto je lipoprotechnická membrána pozostávajúca z biomolekulárnej lipidovej vrstvy umiestnenej medzi monomolekulárnymi vrstvami proteínov, špirásne skrútených okolo medzinárodného segmentu nervového vlákna.

Myelínové lipidy sú reprezentované fosfolipidmi, glykolipidmi a steroidmi. Všetky tieto lipidy sú postavené podľa jedného plánu a nevyhnutne majú hydrofóbnu zložku ("chvost") a hydrofilnú skupinu ("hlava").

Proteíny sú až 20% suchej hmoty myelínu. Sú dva druhy: proteíny umiestnené na povrchu a proteíny ponorené do lipidových vrstiev alebo piercing membrány. Celkové opísané viac ako 29 melínových proteínov. Hlavný proteín myelínu (OBM), proteólu proteínu proteínu (PLP), myelín-asociovaný glykoprotín (mág) je až 80% hmotnosti proteínu. Vykonávajú štrukturálne, stabilizujúce, dopravné funkcie, majú výrazné imunogénne a encefalitogénne vlastnosti. Medzi malými proteínmi Myelínu majú špeciálnu pozornosť myelin-oligodendrocytický glykoproteín (MOUND) a myelínové enzýmy veľký význam pri udržiavaní štrukturálnych a funkčných vzťahov v myline.

Melins CNS a PNS sa líšia v ich chemickom zložení
V PNS je myelín syntetizovaný Schwann bunkami, s niekoľkými bunkami syntetizovať myelín pre jeden axón. Jeden Schwann Cell tvorí myelín len pre jeden segment medzi pozemkami bez melín (Havier Setceptions). Myelin PNS je zrejmé hrubšie ako v centrálnom nervovom systéme. Takéto myelíny majú všetky periférne a lebečné nervy, len krátke proximálne segmenty lebečných nervov a koreňov chrbtice obsahujú melin CNS. Súhrnné a čuchové nervy obsahujú hlavne centrálne myelín
V centrálnom nervovom systéme je myelín syntetizovaný oligodendrocytmi a jedna bunka sa zúčastňuje na myelinácii niekoľkých vlákien.

Zničenie myelínu je univerzálnym mechanizmom reakcie nervového tkaniva na poškodenie.

Melina choroby sú rozdelené do dvoch hlavných skupín
myelinopatia - spojená s biochemickou defektou štruktúry myelínu, spravidla geneticky stanovená

Melinoklastia je základom myelinoklastických (alebo demyelinizačných) ochorení ležiacich zničenie normálne syntetizovaného myelínu pod vplyvom rôznych vplyvov, ako vonkajšie aj vnútorné.

Divízia do týchto dvoch skupín je veľmi podmienená, pretože prvé klinické prejavy myelinopatie môžu byť spojené s dopadom rôznych externé faktoryA myelinoklastia je s najväčšou pravdepodobnosťou vyvíjať z predisponovaných osôb.

Najčastejšou chorobou z celej skupiny ochorení myelínu je skleróza. S touto chorobou sa najčastejšie vykonáva diferenciálna diagnóza.

Dedičná myelinopatia

Klinické prejavy väčšiny týchto chorôb sú častejšie oslavované detstvo. Zároveň existuje množstvo chorôb, ktoré môžu začať neskôr.

Adrenoleykodistria (AD) spojené s nedostatkom funkcie nadobličiek a sú charakterizované aktívnou difúznou demyelinizáciou rôznych oddelení centrálnym nervovým systémom a PNS. Hlavným genetickým defektom reklamou je spojená s lokusom na X-chromozóme - XQ28, ktorého genetický produkt (ALD-P proteín) je peroxicizomálny membránový proteín. Typ dedičstva v typických prípadoch - recesívny, podlahový závislý. V súčasnosti je v rôznych lokusoch opísaných viac ako 20 mutácií spojených s rôznymi klinickými možnosťami reklamy.

Hlavným metabolickým defektom v tomto ochorení je zvýšenie obsahu v tkanivách nasýtených mastných kyselín s dlhým reťazcom (najmä C-26), To vedie hrubé porušovanie Štruktúry a funkcie myelínu. Spolu s degeneratívnym procesom v patogenéze ochorenia je chronický zápal v mozgovom tkanive nevyhnutný, spojený so zvýšenými produktmi faktora alfa nekrózy (FF-A). Fenotyp reklamy je určený aktivite tohto zápalový proces A s najväčšou pravdepodobnosťou kvôli rôznym množstvom mutácií na X-chromozóm a autozomálnu modifikáciu vplyvu chybného genetického produktu, t.j. Kombinácia hlavného genetického defektu v sexuálnom X chromozóme s zvláštnym súborom génov na iných chromozómoch.

Vedci z University of California v San Franciscu úspešne uskutočnili rad experimentov na obnovenie strateného myelínu u myší skleróza. Ukázalo sa, že regenerácia myelínu nielen chráni zdravé neuróny, ale tiež umožňuje vrátiť poškodené nervové bunky do práce. To možno nájsť v vedeckom časopiseelife.

V srdci takejto choroby, ako rozptýlená skleróza leží "útok" neurónových škrupín s vlastnými imunitnými bunkami. Z tohto dôvodu, schopnosť neurónov prenášať nervové impulzy. Myiel vrstva, ktorá pokrýva procesy dlhých neurónov, v tomto prípade pôsobí ako "drôty", pre ktoré nervový impulz "beží". Jeho zničenie spomaľuje priechod impulzov 5-10 krát a vedie k slepote, poruchám citlivosti, paralympi, kognitívnych porúch a iných neurologických problémov.

Vedci používali model roztrúsenej sklerózy u myší, v ktorých zdravé myši vytvárajú injekciu proteínu obsiahnutého v myline shell, iniciáciou autoimunitnej odozvy tela, to znamená, že núti imunitu "na veky" na svojich vlastných tkaninách. Nový experiment sa spoliehal na predchádzajúcu štúdiu, v ktorej tá istá skupina vedcov objavili zhluky muskarínových receptorov, ktoré pomáhajú myelínom zotavovaniu z oligodendrocytov (špirálových buniek "pomáhajú v mozgu). Zohľadnil aj pozitívny účinok u pacientov s edémom optického nervu na recepcii blokátora histamínu nazývaného "Cleptine".

V súčasnej práci sa výskumníci aplikujú celestínu v spojení s proteínom, čo spôsobuje roztrúsenú sklerózu u myší, a ukázali, že takéto zvieratá vykazovali výrazne menej symptómov ochorenia, pretože ťažobný obal axónov neurónov chrbta a mozgu bol obnovený .

Demyelinizované oblasti miechy myší, ktoré boli injikované kmentí a porovnávacích skupín. Zelená farba Ukazujú sa oligodendrocyty, červené T-bunky, makrofágy a mikroglie. Zdroj: Chan et al./elife

"Nárazový blok" v štúdii sa ukázal ako skutočnosť, že Clemestine pôsobí súčasne odlišné typy Receptory a bunky, takže vedci stále museli preukázať vzťah medzi vplyvom terminálií na oligodendrocytoch a oslabením symptómov roztrúsenej sklerózy. Na to sú striedavo "vypnuté" jedným receptorom u myší a pozorovali účinok liekov. Výsledkom je, že sa zistil, že receptor muskarínového typu 1, ktorý pôsobí ako cieľ pre terminátinu a spomaľuje vývoj oligodendrocytov z prekurzorových buniek.

Potom sa stalo najzaujímavejšou vecou. Pokus o vypnutie génu tohto receptora viedol k tomu, že neuróny zasiahnuté roztrúsenou sklerózou začala obnoviť svoju funkciu. Vedci sa teda preukázali, že M1 Olriandrocytov receptor spomaľuje účinok reheelinizácie neurónov. Bohužiaľ tento moment Neexistuje žiadna látka, ktorá selektívne zablokovala receptor M1, ale výskumníci Kalifornia uviedli, že ich vytvoria a testovali sa na zvieratách, a možno aj u ľudí.

"Teraz sme ukázali, že môžete spustiť procesy obnovy a stabilitu nového myelínu počas obdobia zápalu. Teraz už môžeme rozprávať pacientom s roztrúsenou sklerózou, ktorá sa zameriava na remilizáciu v budúcnosti nebude pomáhať nielen obnoviť stratené funkcie, ale aj zlepšiť ich kvalitu života, "hovorí jeden z autorov Jonah Chan) z Univerzity Kalifornia.

Text: Victoria Zyulina

Zrýchlená remyelinácia počas zápalovej demyelinizácie zabraňuje strate axonálu a zlepšuje funkčné oživenie Feng Mei, Klaus Lehmann-Horn, Yun-A Shen, Kelsey A Rankin, Karin J Stebbins, Jonah R Chan et al. v Elife. Vydané online september 2016

Olriandrocyty a Schwann bunky tvoria melínové plášte (procesov nervových buniek). Melinickou škrupinou pomáha nervovým signálom. Myelínový škrupina nervov o 70-75% pozostáva z lipidov a 25-30% z proteínov. Tak, to uvádza prostriedky na podporu obnovenia a regenerácie myelínového plášťa, ako aj prevenciu sklerózy.

1. Poskytnite aditíva pre kyselinu listovú a vitamín B12. Telo vyžaduje dve z týchto látok na ochranu nervového systému a kompetentne "opravy" myelínových škrupín. 5. Noste jedlo vysoký obsah Holín (vitamín D) a inosit (inozitol; B8). Tieto aminokyseliny sú kritické pre obnovenie myelínových škrupín.

6. Pite potraviny bohaté na vitamíny V. Vitamín B-1, ako aj thiamín a B-12 - fyzikálnych zložiek myelínového plášťa

Ak je poškodená, vznikajú problémy s pamäťou, často sa osoba zobrazí špecifické pohyby a funkčné poruchy. Obaja kyselina listová a B12 sú schopné zabrániť zničeniu a regenerovať poškodenie myelínu. Holine nájdete vo vajciach, hovädzích, fazuľoch a niektorých matici.

Anatomicky medzi nimi rozlišujú bunky neuroglie v mozgu (oligodendrocyty a astrocyty) a Schvannovské bunky v periférnom nervovom systéme

Nuts, zelenina a banány obsahujú inozitol. 7. Potrebujete a jedlo obsahujúce meď. Lipidy môžu byť vytvorené len pomocou závislých od enzýmov. Meď bola nájdená v šošovke, mandle, tekvicovom semenách, sezame a poloskletej čokoláde. Hlavnými funkčnými prvkami nervového systému sú nervové bunky alebo neuróny, ktoré tvoria 10-15% celkom bunkové prvky v nervovom systéme.

Zložky väčšiny nervového tkaniva gliálnych prvkov vykonávajú pomocné funkcie a naplnia takmer celý priestor medzi neurónmi. Hlavné funkcie myelin: metabolická izolácia a zrýchlenie nervového impulzu, ako aj funkcie podpory a bariéry.

Nervové ochorenia spojené s deštrukciou myelínu môžu byť rozdelené do dvoch hlavných skupín - myelinopatie a myelinoklastia. Základom myelinoklastických ochorení je zničenie normálne syntetizovaného myelínu pod vplyvom rôznych vplyvov, ako vonkajšie aj vnútorné.

Leukodistrická skupina je charakterizovaná demyelinizáciou s difúznou vláknitou degeneráciou bielej látky mozgu a tvorbou globálnych buniek v mozgovom tkanive. Medzi myelinoklastickými chorobami osobitná pozornosť Vírusové infekcie si zaslúžia v patogenéze, ktorej zničenie myelínu hrá dôležitú úlohu.

Liečba všetkých vírusových infekcií je založená na použití antivírusových liekov, zastavenie reprodukcie vírusu v infikovaných bunkách. Po Chemoda liečenie ožiarením Môže vyvinúť toxickú leueentofalopatiu s ohniskovou demyelinizáciou v kombinácii s multifokálnou nekrózou. V patogenéze týchto ochorení, autoimunitné reakcie na Mielin antigény, poškodenie oligodendrocytov a následne porušenie periodizačných procesov.

Použitie liekov lecitínu je dobrá prevencia a jedným zo spôsobov liečby ochorení spojených s porušením nervového systému.

V tomto prípade sa veľké ložiská demyelinácie vytvára najmä v bielej látke čelných frakcií, niekedy so zapojením sivej hmoty. Foci sa skladajú zo striedajúcich sa oblasti kompletnej a čiastočnej demyelinizácie s výraznou porážkou oligodendrocytov. Zničenie myelínu a vývoj autoimunitných reakcií na jeho zložky je pozorované s mnohými vaskulárnymi a paranoplastickými procesmi v centrálnom nervovom systéme (E.GUSEV, A.N.BUKO.

Autoimunitný proces je sprevádzaný vznikom myelinotoxických protilátok a T-lymfocytov-vrahov, ktorí zničia Schwann bunky a myelín. Na opravu imunitný systém Immunosupresors platia, ktoré znižujú aktivitu imunitného systému a imunomodulátorov, ktoré menia pomer zložiek imunitného systému.

V prítomnosti zdrojov chronických zápalov alebo autoimunitných ochorení je narušená integrita myelínových škrupín nervov. Niektoré autoimunitné ochorenia a externé chemické faktory, ako sú pesticídy v potravinách, sú schopné poškodiť myelínový škrupinu. Žiadny zo zdrojov, ktoré nie sú známe autorom, neexistuje žiadna zmienka o majetku sulfátu steflagabriny, aby sa obnovil poškodený myelínový plášť nervového vlákna.

Nervový systém zvierat človeka a stavovcov má jednu štruktúru štruktúry a je reprezentovaná centrálnou časťou - hlava a miechy, ako aj periférne oddelenie - nervy z centrálnych orgánov, ktoré predstavujú procesy nervových buniek - neurónov .

Vlastnosti neuroglialových buniek

Ako sme povedali, myelínový obal dendritov a axónov je tvorený špeciálnymi štruktúrami charakterizovanými nízkym stupňom permeability pre ióny sodíka a vápnika, a preto majú len potenciály odpočinku (nemôžu vykonávať nervové impulzy a vykonávať elektrické izolačné funkcie).

Tieto štruktúry sú nazývané:

• oligodendrocyty;
• vláknité astrocyty;
• ependm bunky;
• plazmové astrocyty.

Všetky z nich sú vytvorené z vonkajšej vrstvy embryo - etótra a majú spoločný názov - makroglia. Glia sympatických, parasympatických a somatických nervov je reprezentovaná Svannovskými bunkami (neuroleminocyty).

Štruktúra a funkcie oligodendrocytov

Sú súčasťou centrálneho nervového systému a sú makrogénne bunky. Vzhľadom k tomu, myelín je štruktúra proteínu-lipid, prispieva k zvýšeniu rýchlosti excitácie. Bunky sami tvoria elektricky izolačnú vrstvu nervové zakončenie V hlave a mieche, ktorá je už v priebehu obdobia intrauterinného vývoja. Ich procesy sa roaming v záhyboch svojich vonkajších plazmamických neurónov, ako aj dendritov a axónov. Ukazuje sa, že myelín je hlavným elektricky izolačným materiálom, čím sa rozlišuje nervové procesy zmiešaných nervov.

Schwann bunky a ich vlastnosti

Myelínový škrupina nervov periférneho systému je tvorený neurolemocytmi (Schwann bunky). Ich výrazná funkcia Je to, že sú schopní vytvoriť ochranný kryt len \u200b\u200bjedného axónu a nemôže tvoriť procesy ako inherentné oligodendrocyty.

Medzi Schwann článkami vo vzdialenosti 1-2 mm sú oblasti, ktoré nemajú Myelin, tzv. Spádzač. Na nich skočil elektrické impulzy v axóne.

Lemmocyty sú schopné opravovať nervové vlákna, ako aj vykonávať trofickú funkciu. V dôsledku genetických väzieb, lammocytové bunky shell začínajú nekontrolované mitotické rozdelenie a rast, v dôsledku čoho sa nádory vyvíjajú v rôznych častiach nervového systému (neurómia).

Úloha mikrogliem pri zničení štruktúry myelínu

Mikrooglia je makrofágy schopné fagocytózy a schopný rozpoznať rôzne patogénne častice - antigény. Vďaka membránovým receptorom sa tieto gliálne bunky produkujú enzýmy - proteázy, ako aj cytokíny, napríklad interleukín 1. Je to mediátor zápalového procesu a imunity.

Myelin shell, ktorého funkcie spočívajú v izolovanom axiálnom valci a zlepšenie nervového pulzu, môžu byť poškodené interleukínom. Výsledkom je, že nerv je "tvarovaný" a rýchlosť excitácie je výrazne znížená.

Okrem toho, cytokíny, aktivačné receptory, vyvolávajú nadmernú prepravu iónov vápnika do telesa neurónu. Proteáza a fosfolipázy začínajú rozdeliť organely a procesy nervov, čo vedie k apoptóze - smrť tejto štruktúry.

Je zničený rozdelením na častice, ktoré makrofágy pohltia. Tento fenomén sa nazýva exaitotoxicita. Spôsobuje degeneráciu neurónov a ich zakončení, čo vedie k takýmto chorobám, ako je Alzheimerova choroba a Parkinsonova choroba.

Vlákna horských nervov

Ak sú neuróny realizujú dendrity a axóny, pokrývajú myelin shell, potom sa nazývajú jedlo a inservatujú kostrové svaly, vstupujú do somatického periférneho nervového systému. NEVIONALIZOVANÉ FIBERS FORMULÁR A INNERVET vnútorné orgány.

Procesy buničiny majú väčší priemer ako mestá a sú vytvorené nasledovne: Axóny sú porazené plazmatickou membránou GLIA a formou lineárnych mesxónov. Potom sú predĺžené a Schwann bunky sa opakovane otáčajú okolo axónu, tvoria koncentrické vrstvy. Cytoplazmus a jadro lemmocytov sa presunú do oblasti vonkajšej vrstvy, ktorá sa nazýva hnusná alebo Schvanna Shell.

Vnútorná vrstva Lemmocytu sa skladá z vrstveného mezoxónu a sa nazýva myelínová škrupina. Jeho hrúbka v rôznych častiach nervu nie je rovnaká.

Ako obnoviť myelin shell

Vzhľadom na úlohu mikroglie v procese nervového demyelinovania sme zistili, že v pôsobení makrofágov a neurotransmiterov (napríklad interleukínov) je myelin zničený, čo zase vedie k zhoršeniu výživy neurónov a porušením Prenos nervových impulzov na Axon.

Táto patológia vyvoláva výskyt neurodegeneratívnych javov: zhoršenie predovšetkým na pamäti a myslenie, vzhľad porušenia koordinácie pohybu tela a dobrej motility.

Výsledkom je, že úplná zdravotná invalidita pacienta, ktorá vzniká v dôsledku autoimunitných ochorení. Preto je otázka, ako obnoviť myelín, je v súčasnosti obzvlášť akútna. Tieto metódy zahŕňajú predovšetkým vyvážený proteín-lipidový diét, správny životný štýl, absencia Škodlivé návyky. V závažných prípadoch sa používajú ochorenia liečba liečbyZníženie počtu zrelých gliálnych buniek - oligodendrocytov.

Melínčina (Grécka. Myelos kostná dreň) je proces tvarovania myelínových škrupín okolo procesov nervových buniek počas obdobia ich zrenia v ontogenom a počas regenerácie.

Myeline Shells hrajú úlohu axiálneho izolátora valca. Rýchlosť vedenia hyelinizovaných vlákien je vyššia ako v nekupizovaných vláknach podobného priemeru.

Prvé príznaky M. nervových vlákien u ľudí sa objavujú v mieche v prenatálnej ontogenéze na 5-6. mesiaci. Potom sa počet myelinovaných vlákien pomaly zvyšuje, s M. v rôznych funkčné systémy Neskytuje sa súčasne, ale v určitom poradí v súlade s časom začiatku fungovania týchto systémov. V čase narodenia sa nachádza výrazný počet myelinizovaných vlákien v mieche a hlaveň mozgu, ale hlavné vodivé dráhy sú diagnostikované v postnatálnej ontogenéze, u detí vo veku 1-2 rokov. Najmä pyramídová dráha je minimalizovaná hlavne po narodení. M. vodivé spôsoby, ako 7-10 rokov. Vlákna asociatívnych obchodníkov predného mozgu sú väčšinou meeeliniz; v Kore veľké hemisféry Novorodenci sa nachádza iba jediné myelinované vlákna. Dokončenie M. označuje funkčnú zrelosť mozgového systému.

Zvyčajne sú axóny obklopené myelínovým mušle, menej často - dendritov (myelínové škrupiny okolo telies nervových buniek sa nachádzajú ako výnimka). S ľahkou optickou štúdiou, myelínové škrupiny sú detegované ako homogénne trubice okolo axónu, s elektrónovým mikroskopickým - ako periodicky striedajúce elektrón-husté čiary s hrúbkou 2,5-3 nm, ktoré sú umiestnené od seba vzdialené vo vzdialenosti cca. 9,0 nm (obr. 1).

Myeline Shells - objednaný systém vrstiev lipoproteínu, každý z pre-Ryy zodpovedá štruktúre bunkovej membrány.

V periférnych nervoch je myelínový škrupina tvorená membránami Lemmocytov a v C. n. S.-Membrány oligodendroglyocytov. Myelin shell sa skladá zo samostatných segmentov, ktoré sú oddelené prepojkami, tzv. Zachytenie uzlov (zachytávania Ravdye). Mechanizmy na tvorbu myelínového plášťa sú nasledovné. Myelinating Axon sa najprv ponorí do pozdĺžneho vybrania na povrchu lemmocytov (alebo oligodendroglyocytov). Keď sa Axon ponorí do okraja lemmmocytov axoplazum okraja drážky, v ktorej sa nachádza, priblížte sa a potom uzavreté, tvarovanie MESAKSON (obr. 2). Predpokladá sa, že tvorba vrstiev myelínového shellu dochádza v dôsledku otáčania špirály axónu okolo jeho osi alebo otáčanie lemmocytu okolo axónu.

V c. n. z. Hlavným mechanizmom tvorby myelínového plášťa je zvýšenie dĺžky membrán na ich "posuvné" voči sebe navzájom. Prvé vrstvy sú relatívne uvoľnené a obsahujú významné množstvo lemmocytov cytoplazmy (alebo oligodendroglyocytov). Ako tvarovanie myelínového shell, množstvo lemmocytov axoplazmy vnútri vrstiev myelínového plášťa klesá a nakoniec úplne zmizne, v dôsledku čoho sú axoplazmatické povrchy membránových vrstiev zatvorené a vytvára sa hlavná elektrónová hustá línia myelínového plášťa. Vonkajšie usadeniny bunkových membrán Lemmocytov stlačili počas tvorby Mezaxon tvoria jemnejšiu a menej výraznú medziproduktovú líniu myelínu. Po vytvorení myelinovej škrupiny môže byť v ňom izolovaný vonkajší mezxon, tj tečúce membrány lemmocytov, prechádzajúce do poslednej vrstvy myelínového plášťa a vnútorného mesaksonu, tj tečúcej membrány lemmocytov, priamo okolitého axónu a Zapnutie prvej vrstvy myelínového plášťa. Ďalší vývoj Alebo dozrievanie vytvoreného myelinového plášťa je zvýšiť jeho hrúbku a počet vrstiev myelínu.

Bibliografia: Borovyagin V. L. Na otázku myelinizácie periférneho nervového systému obojživelníkov, DOKL. Akadémia vied ZSSR, vol. 133, č. 1, s. 214, 1960; Markov D. A. A Pashkovskaya M.I. Elektronicky mikroskopické štúdie pre de ^ myelinizačné ochorenia nervového systému, minsk, 1979; Bunge M. V., Bunge R. R. A. R I S H. ULOŽNOSTI ŠTÚDNOSTI ROZHODNUTIA V EXPERIMÁLNOM LEIZÁCII U DOSPELITNEHO MASTO MIESTA, J. BIOPHYS, BIOCHEM. Cytol., V. 10, str. 67, 1961; G E R E N B. B. Tvorba od povrchu Schwanna myelínu v periférnych nervoch mláďat embryí, exp. Bunka. Res., V. 7, s. 558, 1954.

H. H. BOGOLPOV.