विचलन demyelination रोग के चारों ओर गुजरने के लिए चुनिंदा क्षति के कारण रोग स्नायु तंत्र

डिमिलेनाइजेशन - पैथोलॉजिकल प्रक्रिया, जिसमें माइलिनिज्ड तंत्रिका फाइबर अपनी इन्सुलेटिंग माइलिन परत खो देते हैं। माइलिन, फागोसीटेटेड माइक्रोोग्लाई और मैक्रोफेज, और बाद में - एस्ट्रोसाइट्स, रेशेदार कपड़े (प्लेक) द्वारा प्रतिस्थापित किया गया है। Demyelination सिर और रीढ़ की हड्डी के सफेद पदार्थ के प्रवाहकीय पथ पर आवेग को बाधित करता है; परिधीय नसें चकित नहीं हैं।

Demelinization सूजन, ischemia, चोट, विषाक्त-चयापचय या अन्य विकारों के परिणामस्वरूप तंत्रिका फाइबर के माइलिन खोल का विनाश है।

विघटन (demyelination) - केंद्रीय या परिधीय के तंत्रिका फाइबर के चारों ओर गुजरने वाले माइलिन खोल को चुनावी क्षति के कारण एक बीमारी तंत्रिका प्रणाली। यह बदले में माइलिन तंत्रिका फाइबर के कार्यों का उल्लंघन करता है। Demelinization प्राथमिक हो सकता है (उदाहरण के लिए, एकाधिक स्क्लेरोसिस के साथ), या खोपड़ी की चोट के बाद विकसित हो सकता है।

Demyelinizing रोग

रोग, मुख्य अभिव्यक्तियों में से एक जो माइलिन का विनाश है, सबसे अधिक है वास्तविक समस्याएं नैदानिक \u200b\u200bचिकित्सा, मुख्य रूप से न्यूरोलॉजी। में पिछले साल का माइलिन को नुकसान के साथ रोगों के मामलों की संख्या में एक अलग वृद्धि हुई है।

मेलिन - विशेष दृश्य तंत्रिका कोशिकाओं की प्रक्रियाओं के आस-पास की कोशिका झिल्ली मुख्य रूप से अक्षरों (सीएनएस) और परिधीय तंत्रिका तंत्र (पीएनएस) में है।

मुख्य कार्य:
पावर एक्सोन
नर्वस आवेग का इन्सुलेशन और त्वरण
संदर्भ
अवरोध कार्य।

द्वारा रासायनिक संरचना मेलिन- यह एक लिपोप्रोटेक्निक झिल्ली है जिसमें प्रोटीन की मोनोमोल्यूलर परतों के बीच स्थित एक बायोमोलिक्युलर लिपिड परत होती है, जो तंत्रिका फाइबर के अंतरराष्ट्रीय खंड के चारों ओर सर्पिकली घुमाया जाता है।

माइलिन लिपिड का प्रतिनिधित्व फॉस्फोलिपिड्स, ग्लाइकोलिपिड्स और स्टेरॉयड द्वारा किया जाता है। ये सभी लिपिड एक योजना के अनुसार बनाए जाते हैं और जरूरी रूप से एक हाइड्रोफोबिक घटक ("पूंछ") और एक हाइड्रोफिलिक समूह ("हेड") होता है।

प्रोटीन माइलिन के शुष्क द्रव्यमान का 20% तक हैं। वे दो प्रजातियां हैं: सतह पर स्थित प्रोटीन, और प्रोटीन लिपिड परतों या छेड़छाड़ झिल्ली में विसर्जित हो जाते हैं। कुल 29 से अधिक मेलिन प्रोटीन का वर्णन किया गया। माइलिन (ओबीएम), प्रोटीओलिपिड प्रोटीन (पीएलपी) की मुख्य प्रोटीन, माइलिन-एसोसिएटेड ग्लाइकोप्रोटीन (एमएजीई) प्रोटीन के द्रव्यमान का 80% तक है। वे एक संरचनात्मक, स्थिरीकरण, परिवहन कार्यों को निष्पादित करते हैं, ने इम्यूनोजेनिक और एन्सेफलाइटोजेनिक गुणों का उच्चारण किया है। माइलिन के छोटे प्रोटीन के बीच, माइलिन-ओलिगोडेंड्रोसाइटिक ग्लाइकोप्रोटीन (कर सकते हैं) और माइलिन एंजाइमों का विशेष ध्यान है बहुत महत्व माइलिन में संरचनात्मक और कार्यात्मक संबंधों को बनाए रखने में।

मेलिन्स सीएनएस और पीएनएस अपनी रासायनिक संरचना में भिन्न होते हैं
पीएनएस में, माइलिन को Schwann कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित किया जाता है, जिसमें कई कोशिकाएं एक धुरी के लिए माइलिन को संश्लेषित करती हैं। एक श्वान सेल केवल मेलिन (रविवाहक अवरोध) के बिना भूखंडों के बीच एक सेगमेंट के लिए माइलिन बनाता है। माइलिन पीएनएस केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की तुलना में काफी मोटा है। इस तरह के myelines में सभी परिधीय और क्रैनियल नसों हैं, केवल क्रैनियल नसों और रीढ़ की हड्डी के spinal rots के छोटे समीपस्थ खंडों में मेलिन सीएनएस शामिल हैं। सारांश और घर्षण तंत्रिकाओं में मुख्य रूप से केंद्रीय माइलिन होता है
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में, माइलिन को oligodendrocytes द्वारा संश्लेषित किया जाता है, और एक सेल कई फाइबर के myelination में भाग लेता है।

माइलिन का विनाश क्षति के लिए तंत्रिका ऊतक की प्रतिक्रिया के लिए एक सार्वभौमिक तंत्र है।

मेलिना की बीमारियां दो मुख्य समूहों में विभाजित हैं
माइलिनोपैथी - एक नियम के रूप में, माइलिन की संरचना के जैव रासायनिक दोष से जुड़ा हुआ है, आनुवंशिक रूप से निर्धारित

मेलिनोक्लास्टिया मायलिनोक्लास्टिक (या demyelinizing) रोगों का आधार है जो बाहरी और आंतरिक दोनों प्रभावों के प्रभाव में सामान्य रूप से संश्लेषित माइलिन के विनाश को झूठ बोलते हैं।

इन दो समूहों में विभाजन बहुत सशर्त है, क्योंकि माइलिनोपैथियों के पहले नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों को विभिन्न के प्रभाव से जोड़ा जा सकता है बाह्य कारक, और myelinoclastia predisposed व्यक्तियों से विकसित होने की संभावना है।

माइलिन रोगों के पूरे समूह से सबसे आम बीमारी स्क्लेरोसिस है। यह इस बीमारी के साथ है कि अंतर निदान अक्सर किया जाता है।

वंशानुगत मायलिनोपैथी

इनमें से अधिकतर बीमारियों के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों को अक्सर मनाया जाता है बचपन। साथ ही, कई बीमारियां हैं जो बाद में उम्र में शुरू हो सकती हैं।

Adrenoleykodistrophy (विज्ञापन) एड्रेनल कॉर्टेक्स के कार्य की कमी के साथ जुड़े और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और पीएन दोनों विभिन्न विभागों के सक्रिय diffuse demyelinization द्वारा विशेषता है। विज्ञापन के साथ मुख्य अनुवांशिक दोष एक्स-क्रोमोसोम - एक्सक्यू 28 पर लोकस से जुड़ा हुआ है, जिसका अनुवांशिक उत्पाद (एलडी-पी प्रोटीन) पेरोक्सिसिसमल झिल्ली प्रोटीन है। सामान्य मामलों में विरासत का प्रकार - पुनरावर्ती, फर्श-निर्भर। वर्तमान में, विज्ञापन के विभिन्न नैदानिक \u200b\u200bविकल्पों से जुड़े विभिन्न एलओसीआई में 20 से अधिक उत्परिवर्तन का वर्णन किया गया है।

इस बीमारी में मुख्य चयापचय दोष एक लंबी श्रृंखला (विशेष रूप से सी -26) के साथ संतृप्त फैटी एसिड के ऊतकों में सामग्री में वृद्धि है, जो की ओर जाता है किसी न किसी उल्लंघन माइलिन की संरचनाएं और कार्य। बीमारी के रोगजन्य में अपरिवर्तनीय प्रक्रिया के साथ, मस्तिष्क ऊतक में पुरानी सूजन आवश्यक है, अल्फा नेक्रोसिस कारक (एफएफ-ए) के बढ़ते उत्पादों के साथ जुड़ा हुआ है। विज्ञापन का फेनोटाइप इस की गतिविधि से निर्धारित होता है सूजन प्रक्रिया और सबसे अधिक संभावना एक्स-क्रोमोसोम पर उत्परिवर्तन के विभिन्न सेट के कारण, और दोषपूर्ण आनुवंशिक उत्पाद के प्रभाव के स्वत: रूप में संशोधन, यानी। अन्य गुणसूत्रों पर जीन के एक असाधारण सेट के साथ यौन एक्स गुणसूत्र में मुख्य अनुवांशिक दोष का संयोजन।

सैन फ्रांसिस्को में कैलिफ़ोर्निया विश्वविद्यालय के वैज्ञानिकों ने सफलतापूर्वक चूहों में खोए गए मायलिन को पुनर्स्थापित करने के लिए कई प्रयोग आयोजित किए स्क्लेरोसिस। यह दिखाया गया है कि माइलिन का पुनर्जन्म न केवल स्वस्थ न्यूरॉन्स की रक्षा करता है, बल्कि आपको काम करने के लिए क्षतिग्रस्त तंत्रिका कोशिकाओं को वापस करने की अनुमति देता है। यह वैज्ञानिक पत्रिका में पाया जा सकता हैएलिफ.

इस तरह की बीमारी के दिल में, जैसा कि डिस्पेल्ड स्क्लेरोसिस अपनी प्रतिरक्षा कोशिकाओं के साथ न्यूरॉन शैल के "हमला" निहित है। इस वजह से, तंत्रिका आवेगों को प्रेषित करने के लिए न्यूरॉन्स की क्षमता। माइलिन परत, जो लंबी न्यूरॉन्स प्रक्रियाओं को कवर करती है, इस मामले में "तार" के रूप में कार्य करता है, जिसके लिए तंत्रिका आवेग "चलता है"। इसका विनाश 5-10 गुना आवेग के मार्ग को धीमा कर देता है और अंधापन, संवेदनशीलता के विकार, पैरालाम्प, संज्ञानात्मक विकार और अन्य तंत्रिका संबंधी समस्याओं की ओर जाता है।

वैज्ञानिकों ने चूहों में एकाधिक स्क्लेरोसिस के मॉडल का उपयोग किया, जिसमें स्वस्थ चूहों ने माइलिन खोल में निहित प्रोटीन का इंजेक्शन किया, जो शरीर की एक ऑटोम्यून्यून प्रतिक्रिया शुरू करता है, जो कि अपने कपड़े पर प्रतिरक्षा को मजबूर करता है। नए प्रयोग ने पिछले अध्ययन पर भरोसा किया जिसमें वैज्ञानिकों के एक ही समूह ने मस्करिनिक रिसेप्टर्स के क्लस्टर की खोज की जो माइलिन को मस्तिष्क में ओलिगोडोड्रोसाइट्स (हेलीकल कोशिकाओं "सहायकों से पुनर्प्राप्त करने में मदद करता है)। "क्लीपेटिन" नामक हिस्टामाइन अवरोधक के स्वागत पर ऑप्टिक तंत्रिका के एडीमा वाले मरीजों में सकारात्मक प्रभाव भी ध्यान में रखा।

वर्तमान कार्य में, शोधकर्ताओं ने एक प्रोटीन के साथ सेलेस्टिन को चूहों में कई स्क्लेरोसिस के साथ लागू किया, और दिखाया कि ऐसे जानवरों ने बीमारी के काफी कम लक्षण दिखाया, क्योंकि पृष्ठीय और मस्तिष्क के न्यूरॉन्स के खनन खोल को बहाल कर दिया गया था ।

चूहों की रीढ़ की हड्डी के demyelinized क्षेत्रों, जो क्लेमेंटिन के साथ इंजेक्शन दिया गया था, और तुलनात्मक समूह। हरा रंग Oligodendrocytes, लाल टी-कोशिकाओं, मैक्रोफेज और Microglia दिखाए जाते हैं। स्रोत: चैन एट अल ./Life

अध्ययन में "ठोकरें ब्लॉक" यह तथ्य साबित हुआ कि क्लीमेस्टिन एक साथ कार्य करता है अलग - अलग प्रकार रिसेप्टर्स और कोशिकाएं, इसलिए वैज्ञानिकों को अभी भी टर्मिनलिस्टाइन के प्रभाव के बीच संबंध साबित करना पड़ा कि ओलिगोडोड्रोसाइट्स पर और एकाधिक स्क्लेरोसिस के लक्षणों की कमजोरी। इसके लिए, वे चूहों में एक रिसेप्टर द्वारा वैकल्पिक रूप से "बंद" हैं और दवा के प्रभाव को देखते हैं। नतीजतन, एक Muscarin प्रकार 1 रिसेप्टर पाया गया, जो टर्मिनलिस्टिन के लिए एक लक्ष्य के रूप में कार्य करता है और अग्रदूत कोशिकाओं से oligodendrocytes के विकास को धीमा करता है।

फिर सबसे दिलचस्प बात हुई। इस रिसेप्टर के जीन को बंद करने का प्रयास इस तथ्य को जन्म दिया कि कई स्क्लेरोसिस द्वारा मारा न्यूरॉन्स ने अपने कार्य को बहाल करना शुरू कर दिया। इस प्रकार, वैज्ञानिकों ने साबित कर दिया है कि एम 1 ओल्रिंड्रोसाइट रिसेप्टर न्यूरॉन्स के पुनर्वसन के प्रभाव को धीमा कर देता है। दुर्भाग्य से, पर इस पल ऐसा कोई पदार्थ नहीं है जो चुनिंदा रूप से एम 1 रिसेप्टर को अवरुद्ध कर दिया गया है, लेकिन कैलिफ़ोर्निया के शोधकर्ताओं ने कहा कि वे इसे बनाने और जानवरों, और शायद मनुष्यों में परीक्षण करने जा रहे थे।

"अब हमने दिखाया है कि आप सूजन अवधि के दौरान वसूली प्रक्रियाओं और एक नए माइलिन की स्थिरता चला सकते हैं। अब हम पहले से ही कई स्क्लेरोसिस वाले मरीजों को बता सकते हैं कि भविष्य में इसके विपरीत पर ध्यान केंद्रित करने से न केवल खोए गए कार्यों को बहाल करने में मदद मिलेगी, बल्कि उनके जीवन की गुणवत्ता में भी सुधार होगी, "कैलिफ़ोर्निया विश्वविद्यालय से कहा गया है।"

पाठ: विक्टोरिया ज़्युलिना

सूजन का डिमिनेशन के दौरान त्वरित remyelination अक्षीय हानि को रोकता है और फेंग मेई, क्लॉस लेहमान-हॉर्न, यन-ए शेन, केल्सी ए रैंकिन, करेन जे स्टीबिन्स, जोनाह आर चैन एट अल द्वारा कार्यात्मक वसूली में सुधार करता है। एलिफ में। प्रकाशित ऑनलाइन सितंबर 2016

OlrianDrocytes और Schwann कोशिकाएं एक्सोन (तंत्रिका कोशिका प्रक्रियाओं) मेलिनिक गोले के चारों ओर बनती हैं। मेलिनिक शैल संकेतों को प्रेषित करने में मदद करता है। 70-75% तक नसों के माइलिन खोल में लिपिड होते हैं और प्रोटीन से 25-30% होते हैं। इसलिए, यह माइलिन खोल की वसूली और पुनर्जन्म का समर्थन करने के लिए साधनों को सूचीबद्ध करता है, साथ ही स्क्लेरोसिस को रोकता है।

1. फोलिक एसिड और विटामिन बी 12 के लिए खुद को additives प्रदान करें। शरीर को तंत्रिका तंत्र की रक्षा और सक्षम रूप से "मरम्मत" माइलिन गोले की रक्षा के लिए इनमें से दो पदार्थों की आवश्यकता होती है। 5. भोजन पहनें उच्च सामग्री होलिन (विटामिन डी) और इकोसाइट (इनोसिटोल; बी 8)। ये एमिनो एसिड माइलिन गोले की बहाली के लिए महत्वपूर्ण हैं।

6. विटामिन वी। विटामिन बी -1 में समृद्ध खाद्य पदार्थ पीएं, साथ ही थियामिन, और बी -12 - माइलिन खोल के भौतिक घटक

यदि यह क्षतिग्रस्त हो गया है, स्मृति के साथ समस्याएं उत्पन्न होती हैं, तो अक्सर व्यक्ति विशिष्ट आंदोलनों और कार्यात्मक विकार दिखाई देता है। फोलिक एसिड, और बी 12 दोनों सक्षम हैं और विनाश को रोकने में मदद करते हैं, और माइलिन क्षति को पुन: उत्पन्न करते हैं। होलिन आप अंडे, गोमांस, सेम और कुछ पागल में पाएंगे।

उनके बीच शारीरिक रूप से मस्तिष्क (oligodendrocytes और एस्ट्रोसाइट्स) और परिधीय तंत्रिका तंत्र में schvannovsky कोशिकाओं में न्यूरोग्लिया की कोशिकाओं को अलग करता है

नट, सब्जियों और केले में इनोसिटोल होता है। 7. आपको तांबा युक्त भोजन और भोजन की आवश्यकता है। लिपिड केवल एंजाइमों का उपयोग कर सकते हैं। कॉपर एक मसूर, बादाम, कद्दू के बीज, तिल और अर्द्ध मीठे चॉकलेट में पाया गया था। तंत्रिका तंत्र के मुख्य कार्यात्मक तत्व तंत्रिका कोशिकाएं या न्यूरॉन्स 10-15% है संपूर्ण तंत्रिका तंत्र में सेल तत्व।

ग्लियल तत्वों के तंत्रिका ऊतक के थोक के घटक सहायक कार्य करते हैं और न्यूरॉन्स के बीच लगभग सभी जगह भरते हैं। माइलिन के मुख्य कार्य: चयापचय अलगाव और तंत्रिका नाड़ी के त्वरण, साथ ही साथ समर्थन और बाधा समारोह।

माइलिन विनाश से जुड़े तंत्रिका रोगों को दो मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है - मायलिनोपैथी और मायेलिनोक्लास्टिया। माइलिनोक्लास्टिक बीमारियों का आधार बाहरी और आंतरिक दोनों विभिन्न प्रभावों के प्रभाव में सामान्य रूप से संश्लेषित माइलिन का विनाश होता है।

ल्यूकोडिस्ट्रॉफी समूह को मस्तिष्क के सफेद पदार्थ और मस्तिष्क ऊतक में वैश्विक कोशिकाओं के गठन के diffuse रेशेदार अपघटन के साथ demyelinization द्वारा विशेषता है। Myelinoclastic रोगों के बीच विशेष ध्यान वायरल संक्रमण के लायक हैं, जिनमें से रोगजन्य में है कि माइलिन का विनाश एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

सभी वायरल संक्रमणों का इलाज एंटीवायरल दवाओं के उपयोग पर आधारित है, संक्रमित कोशिकाओं में वायरस के पुनरुत्पादन को रोक रहा है। केमोडा के बाद विकिरण चिकित्सा मल्टीफोकल नेक्रोसिस के साथ संयोजन में फोकल डिमेलिनेशन के साथ विषाक्त lविकसित कर सकते हैं। इन बीमारियों के रोगजन्य में, मीलिन एंटीजनों के लिए ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं, ओलिगोडोड्रोसाइट्स को नुकसान और इसके परिणामस्वरूप, आवधिककरण प्रक्रियाओं का उल्लंघन आवश्यक है।

लेसितिण उत्पादों का उपयोग अच्छी रोकथाम और तंत्रिका तंत्र के उल्लंघन से जुड़े बीमारियों के इलाज के तरीकों में से एक है।

इस मामले में, मुख्य रूप से भूरे रंग के मामले की भागीदारी के साथ, मुख्य रूप से सामने वाले अंशों के सफेद पदार्थ में डिमिनेशन का बड़ा फॉसी बनता है। Foci Oligodendrocytes की एक स्पष्ट प्रारंभिक हार के साथ पूर्ण और आंशिक demyelinization के वैकल्पिक क्षेत्रों में शामिल हैं। मायलिन का विनाश और इसके घटकों के लिए ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के विकास को केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (e.gusev, a.buko में कई संवहनी और paranoplastic प्रक्रियाओं के साथ मनाया जाता है।

एक ऑटोम्यून्यून प्रक्रिया के साथ माइलिनोटॉक्सिक एंटीबॉडी और टी-लिम्फोसाइट्स-हत्यारों के उद्भव के साथ है जो श्वान कोशिकाओं और माइलिन को नष्ट करते हैं। सुधार के लिए प्रतिरक्षा तंत्र Immunosuppressors लागू होते हैं जो प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि को कम करता है, और इम्यूनोमोड्यूलर जो प्रतिरक्षा प्रणाली के घटकों के अनुपात को बदलते हैं।

पुरानी सूजन या ऑटोम्यून्यून रोगों के स्रोतों की उपस्थिति में, तंत्रिकाओं के माइलिन के गोले की अखंडता परेशान होती है। कुछ ऑटोम्यून्यून रोग और बाहरी रासायनिक कारक, जैसे कि कीटनाशक भोजन में, माइलिन खोल को नुकसान पहुंचाने में सक्षम हैं। लेखकों के लिए ज्ञात स्रोतों में से कोई भी तंत्रिका फाइबर के क्षतिग्रस्त माइलिन म्यान को बहाल करने के लिए स्टाइलग्राबिना सल्फेट की संपत्ति का कोई उल्लेख नहीं है।

मनुष्य और कशेरुकी जानवरों की तंत्रिका तंत्र में संरचना की एक संरचना होती है और केंद्रीय भाग - सिर और रीढ़ की हड्डी, साथ ही परिधीय विभाग - केंद्रीय अंगों के तंत्रिकाओं द्वारा प्रतिनिधित्व किया जाता है, तंत्रिका कोशिकाओं की प्रक्रियाओं का प्रतिनिधित्व करता है - न्यूरॉन्स ।

न्यूरोग्लियल कोशिकाओं की विशेषताएं

जैसा कि हमने कहा, डेंडर्राइट्स और अक्षरों का माइलिन खोल सोडियम और कैल्शियम आयनों के लिए कम डिग्री की पारगम्यता द्वारा विशेषता विशेष संरचनाओं द्वारा बनाई गई है, और इसलिए केवल आराम क्षमताएं हैं (वे तंत्रिका आवेगों को नहीं ले सकते हैं और विद्युत इन्सुलेटिंग कार्यों को निष्पादित नहीं कर सकते हैं)।

इन संरचनाओं को उन्हें बुलाया जाता है:

• oligodendrocytes;
• रेशेदार एस्ट्रोसाइट्स;
• ependim कोशिकाएं;
• प्लाज्मा एस्ट्रोसाइट्स।

उनमें से सभी भ्रूण - etoderma की बाहरी परत से गठित हैं और एक आम नाम - Macroglia है। Svannovsky कोशिकाओं (Neurolemocycytes) द्वारा सहानुभूतिपूर्ण, पैरासिम्पैथेटिक और सोमैटिक नसों का ग्लिया का प्रतिनिधित्व किया जाता है।

Oligodendrocytes की संरचना और कार्य

वे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का हिस्सा हैं और समृद्ध कोशिकाएं हैं। चूंकि माइलिन एक प्रोटीन-लिपिड संरचना है, इसलिए यह उत्तेजना की दर में वृद्धि में योगदान देता है। कोशिकाएं स्वयं एक विद्युत इन्सुलेटिंग परत बनाती हैं तंत्रिका सिरा सिर और रीढ़ की हड्डी में, पहले से ही इंट्रायूटरिन विकास की अवधि के दौरान बना रहा है। उनकी प्रक्रियाएं अपने आउटडोर प्लास्मलामिक न्यूरॉन्स के साथ-साथ डेंड्राइट्स और एक्सोन के सिलवटों में घूम रही हैं। यह पता चला है कि माइलिन मुख्य विद्युत रूप से इन्सुलेट सामग्री है, जो मिश्रित तंत्रिकाओं की तंत्रिका प्रक्रियाओं को अलग करता है।

श्वान कोशिकाओं और उनकी विशेषताएं

परिधीय प्रणाली के तंत्रिकाओं का माइलिन खोल न्यूरोलोमोसाइट्स (श्वान कोशिकाओं) द्वारा बनाई गई है। उन्हें विशेष फ़ीचर यह है कि वे केवल एक अक्ष के सुरक्षात्मक खोल बनाने में सक्षम हैं, और oligodendrocytes में निहित प्रक्रियाओं के रूप में प्रक्रिया नहीं बना सकते हैं।

1-2 मिमी की दूरी पर श्वान कोशिकाओं के बीच माइलिन से रहित क्षेत्र हैं, तथाकथित झगड़े अवरोधन। उन पर एक्सोन के भीतर विद्युत दालों की उम्मीद थी।

लेमोमोसाइट्स तंत्रिका फाइबर की मरम्मत करने में सक्षम हैं, साथ ही साथ एक ट्रॉफिक फ़ंक्शन भी करते हैं। अनुवांशिक अबबरेट्स के परिणामस्वरूप, लेमोमोसाइट शैल कोशिकाएं अनियंत्रित माइटोटिक डिवीजन और विकास शुरू करती हैं, जिसके परिणामस्वरूप ट्यूमर तंत्रिका तंत्र (तंत्रिका विज्ञान) के विभिन्न हिस्सों में विकसित होते हैं।

Myelin संरचना के विनाश में Microglia की भूमिका

माइक्रोग्लिया मैक्रोफेज है जो फागोसाइटोसिस में सक्षम है और विभिन्न रोगजनक कणों को पहचानने में सक्षम है - एंटीजन। झिल्ली रिसेप्टर्स के लिए धन्यवाद, ये ग्लिअल कोशिकाएं एंजाइमों का उत्पादन करती हैं - प्रोटीज़, साथ ही साथ साइटोकिन्स, उदाहरण के लिए, इंटरलुकिन 1. यह भड़काऊ प्रक्रिया और प्रतिरक्षा का मध्यस्थ है।

माइलिन खोल, जिनके कार्यों में पृथक अक्षीय सिलेंडर में शामिल है और तंत्रिका पल्स में सुधार, इंटरलुकिन द्वारा क्षतिग्रस्त किया जा सकता है। नतीजतन, तंत्रिका "आकार" है और उत्तेजना की दर तेजी से कम हो गई है।

इसके अलावा, साइटोकिन्स, रिसेप्टर्स को सक्रिय करते हुए, कैल्शियम आयनों के न्यूरॉन बॉडी में अत्यधिक परिवहन को उत्तेजित करते हैं। प्रोटीज़ और फॉस्फोलाइप्स ऑर्गेनियल्स और तंत्रिका कोशिका प्रक्रियाओं को विभाजित करना शुरू करते हैं, जो एपोप्टोसिस की ओर जाता है - इस संरचना की मौत।

यह उन कणों पर विभाजित करके नष्ट हो जाता है जो मैक्रोफेज भस्म हो जाते हैं। इस घटना को exaitotoxicity कहा जाता है। यह न्यूरॉन्स और उनके अंत के अपघटन का कारण बनता है, जिससे अल्जाइमर रोग और पार्किंसंस रोग जैसी बीमारियां होती हैं।

पहाड़ तंत्रिका फाइबर

यदि न्यूरॉन्स आय डेंड्राइट्स और एक्सोन हैं, तो माइलिन शैल को कवर करें, फिर उन्हें भोजन कहा जाता है और एक कंकाल की मांसपेशियों को घेरता है, जो कि सोमैटिक परिधीय तंत्रिका तंत्र में प्रवेश करता है। Nevilinized फाइबर फार्म और innervat आंतरिक अंग.

लुगदी प्रक्रियाओं के पास शहरों की तुलना में एक बड़ा व्यास होता है, और निम्नानुसार गठित होते हैं: धुरी के प्लाज्मा झिल्ली द्वारा अक्षरों को पीटा जाता है और रैखिक मेसेक्सन बनाते हैं। तब उन्हें बढ़ाया जाता है और श्वान कोशिकाओं को बार-बार धुरी के चारों ओर रॉक किया जाता है, जो केंद्रित परतें बनाते हैं। साइटप्लाज्म और लेमोमोसाइट कोर बाहरी परत के क्षेत्र में जाते हैं, जिसे एक निर्जन या स्क्वाना खोल कहा जाता है।

लेमोमोसाइट की भीतरी परत में एक स्तरित मेसोक्सोन होता है और इसे माइलिन खोल कहा जाता है। तंत्रिका के विभिन्न हिस्सों में इसकी मोटाई समान नहीं है।

माइलिन खोल को कैसे बहाल करें

तंत्रिका विध्वंस की प्रक्रिया में माइक्रोग्लिया की भूमिका को ध्यान में रखते हुए, हमने पाया कि मैक्रोफेज और न्यूरोट्रांसमीटर की कार्रवाई के तहत (उदाहरण के लिए, इंटरलुकिन्स), माइलिन नष्ट हो गया है, जो बदले में न्यूरॉन्स के पोषण और उल्लंघन में गिरावट की ओर जाता है एक्सोन पर तंत्रिका आवेगों का संचरण।

इस पैथोलॉजी ने न्यूरोडिजेनरेटिव फेनोमेना के उद्भव को उकसाया: मुख्य रूप से स्मृति और सोच में गिरावट, शरीर की गतिविधियों और ठीक गतिशीलता के समन्वय के उल्लंघन की उपस्थिति।

नतीजतन, रोगी की पूर्ण विकलांगता, जो ऑटोम्यून्यून रोगों के परिणामस्वरूप उत्पन्न होती है। इसलिए, Myelin को पुनर्स्थापित करने का सवाल वर्तमान में विशेष रूप से तीव्र है। इन विधियों में मुख्य रूप से संतुलित प्रोटीन-लिपिड आहार, सही जीवनशैली, अनुपस्थिति शामिल है हानिकारक आदतें। गंभीर मामलों में, रोगों का उपयोग किया जाता है औषधीय उपचारपरिपक्व ग्लियल कोशिकाओं की संख्या को कम करना - oligodendrocytes।

अफ़वाह (ग्रीक। माइलोस अस्थि मज्जा) ओन्टोजेनेसिस और पुनर्जनन के दौरान दोनों परिपक्वता की अवधि के दौरान तंत्रिका कोशिकाओं की प्रक्रियाओं के आसपास माइलिन गोले बनाने की प्रक्रिया है।

माइलिन शैल एक अक्षीय सिलेंडर इन्सुलेटर की भूमिका निभाते हैं। Hyelinized फाइबर संचालित करने की दर एक समान व्यास के गैर-सेलिनाइज्ड फाइबर की तुलना में अधिक है।

मनुष्यों में एम। तंत्रिका फाइबर के पहले संकेत 5-6 वें महीने में प्रसवपूर्व ontogenesis में रीढ़ की हड्डी में दिखाई देते हैं। फिर माइलिनेटेड फाइबर की संख्या धीरे-धीरे बढ़ जाती है, एम। विभिन्न में कार्यात्मक तंत्र यह एक साथ नहीं होता है, लेकिन इन प्रणालियों के कामकाज की शुरुआत के समय के अनुसार एक निश्चित अनुक्रम में। जन्म के समय तक, रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क के बैरल में माइलिनाइज्ड फाइबर की एक उल्लेखनीय संख्या पाई जाती है, लेकिन 1-2 साल की उम्र के बच्चों में प्रसवोत्तर वनोजेनेसिस में मुख्य आयोजन पथ का निदान किया जाता है। विशेष रूप से, पिरामिड पथ मुख्य रूप से जन्म के बाद कम हो जाता है। एम। प्रवाहकीय तरीके 7-10 साल के लिए। सामने के मस्तिष्क के सहयोगी रास्तों के फाइबर ज्यादातर पहचाने जाते हैं; कोरे में बड़े गोलार्ध नवजात शिशु केवल एकल माइलिनेटेड फाइबर पाए जाते हैं। समापन एम। एक मस्तिष्क प्रणाली की कार्यात्मक परिपक्वता को इंगित करता है।

आम तौर पर, अक्षरों को माइलिन के गोले से घिरा होता है, कम बार - डेंडर्राइट्स (तंत्रिका कोशिकाओं के निकायों के चारों ओर माइलिन गोले एक अपवाद के रूप में पाए जाते हैं)। एक प्रकाश-ऑप्टिकल अध्ययन के साथ, माइलिन शैल को एक्सोन के चारों ओर सजातीय ट्यूबों के रूप में पता चला है, इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपिक के साथ - समय-समय पर 2.5-3 एनएम की मोटाई के साथ इलेक्ट्रॉन-घने लाइनों को वैकल्पिक रूप से वैकल्पिक रूप से वैकल्पिक रूप से एक दूसरे से अलग दूरी पर स्थित है। 9.0 एनएम (चित्र 1)।

माइलिन शैल - लिपोप्रोटीन की परतों की एक आदेशित प्रणाली, प्रत्येक राई सेल झिल्ली की संरचना से मेल खाती है।

परिधीय नसों में, माइलिन खोल लेमोमोसाइट झिल्ली, और सी में बनाई गई है। एन S.-oligodendroglyocytes के झिल्ली। माइलिन शैल में अलग-अलग खंड होते हैं, जो जंपर्स द्वारा अलग किए जाते हैं, तथाकथित। नोड्स की अवरोध (रविवार अवरोध)। माइलिन खोल के गठन के लिए तंत्र निम्नानुसार हैं। Myelinating Axon पहले Lemmocyte (या Oligodendroglyocyte) की सतह पर एक अनुदैर्ध्य अवकाश में विसर्जित किया जाता है। चूंकि एक्सोन ग्रूव के लेमोमोसाइट एक्सोप्लाज़म एज में विसर्जित होता है, जिसमें यह स्थित होता है, करीब आ जाता है, और फिर बंद हो जाता है, मेसाकसन (चित्र 2) बनाते हैं। ऐसा माना जाता है कि माइलिन खोल की परतों का गठन अपने धुरी के चारों ओर धुरी के सर्पिल रोटेशन या एक्सोन के चारों ओर लेमोमोसाइट के घूर्णन के कारण होता है।

सी में। एन से। माइलिन खोल के गठन के लिए मुख्य तंत्र एक दूसरे के सापेक्ष "स्लाइडिंग" पर झिल्ली की लंबाई में वृद्धि है। पहली परत अपेक्षाकृत ढीली हैं और इसमें एक महत्वपूर्ण मात्रा में लेमोमोसाइट साइटोप्लाज्म (या oligodendroglyocytes) शामिल हैं। चूंकि माइलिन खोल बनाने के रूप में, माइलिन खोल की परतों के अंदर लेमोमोसाइट अक्ष की मात्रा कम हो जाती है और अंततः पूरी तरह से गायब हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप झिल्ली परतों की अक्षतक सतह बंद हो जाती है और माइलिन खोल की मुख्य इलेक्ट्रॉन-घनी रेखा बनती है। मेज़ेक्सन के गठन के दौरान लेमोमोसाइट के सेल झिल्ली की बाहरी जमा एक और सूक्ष्म और माइलिन खोल की कम स्पष्ट मध्यवर्ती रेखा बनाती है। एक माइलिन खोल का गठन करने के बाद, इसमें एक बाहरी मेसेक्सन पृथक किया जा सकता है, यानी, लेमोमोसाइट की बहती झिल्ली, माइलिन खोल की आखिरी परत में गुजर रही है, और आंतरिक मेसाकसन, यानी, सीधे अक्षरों के चारों ओर लेमोमोसाइट की बहती झिल्ली और माइलिन खोल की पहली परत में बदल रहा है। इससे आगे का विकास या गठित मायलिन खोल का पकाना अपनी मोटाई और माइलिन की परतों की संख्या को बढ़ाने के लिए है।

ग्रंथसूची: Borovyagin वी एल। एम्फिबियन, डोकल की परिधीय तंत्रिका तंत्र के myelination के सवाल पर। यूएसएसआर के विज्ञान अकादमी, वॉल्यूम। 133, संख्या 1, पी। 214, 1 9 60; मार्कोव डी। ए और पशकोव्स्काया एमआई। डी के लिए इलेक्ट्रॉनिक रूप से माइक्रोस्कोपिक अध्ययन, तंत्रिका तंत्र, मिन्स्क, 1 9 7 9 के myelinizing रोगों के लिए; बंज एम वी।, बंज आर आर ए। आर आई एच वयस्क बिल्ली रीढ़ की हड्डी, जे बायोफिस, बायोचेम में एक प्रयोगात्मक घाव में remyelination का UltraStructural अध्ययन। साइटोल।, वी। 10, पी। 67, 1 9 61; जी ई आर ई एन बी बी। चिकी भ्रूण के परिधीय तंत्रिकाओं में माइलिन की श्वान सेल सतह से गठन, एक्सप। सेल। Res।, वी। 7, पी। 558, 1 9 54।

एच एच। BOGOLEPOV।