13 травня, 2017 Vrach

Реабсорбція у нирках – це зворотне поглинання організмом із сечі речовин різного походження. Такими речовинами можуть бути білок, глюкоза, вода, натрій, органічні та неорганічні компоненти. У процесі зворотного поглинання хімічних речовин та інших компонентів задіяно ниркові канальці, а також епітеліальні клітини. Якщо хімічні речовини є продуктами розпаду і перебувають у організмі надмірній кількості, то відфільтровуються епітеліальними клітинами. Процес всмоктування активізується у проксимальних канальцях.

Розрізняється кілька способів поглинання організмом поживних компонентів:

1. Активний – реабсорбція глюкози, калію, іонів натрію, магнію, амінокислот. Процес транспортування відбувається проти концентраційного, електрохімічного градієнта.
2. Пасивний – реабсорбція води, бікарбонату, сечовини. Відбувається транспортування електрохімічним, осмотичним і концентраційним градієнтом.
3. Транспортування за допомогою піноцитозу – реабсорбція білка.

Швидкість фільтрації, а також рівень транспортування хімічних елементів і корисних речовин безпосередньо залежить від якості харчування, характеру продуктів, активного способу життя, наявності хронічних захворювань.

Види

Прийом поживних компонентів здійснюється через різні канали. У зв'язку з цим реабсорбція поділяється на 2 види.

Проксимальна

У процесі проксимальної реабсорбції з первинної сечі транспортуються білки, амінокислоти, вітамінізовані компоненти та декстроза. У разі спостерігається повноцінне поглинання речовин. На фільтрацію припадає лише 1/3 від обсягу поживних компонентів.

• Реабсорбція води є пасивним методом, його швидкість, а також якість залежать від наявності гідрохлориду та лугу у продуктах фільтрації.
• Транспортування бікарбонату здійснюється активним та пасивним способом. Її швидкість залежить від області внутрішнього органу, якими розподіляється сеча. Проходження сечі через канальці – динамічне. Всмоктування поживних компонентів через мембрану – поступове. При пасивній транспортації відбувається зменшення обсягу сечі та збільшення концентрації бікарбонату.
• Процес реабсорбції декстрози, а також амінокислот відбувається за безпосередньої участі епітеліальних клітин, розташованих у щітковій облямівці апікальної мембрани. При зазначеному процесі відбувається одночасне утворення гідрохлориду та спостерігається знижена концентрація бікарбонату.
• При виділенні глюкози відбувається з'єднання з клітинами, що транспортують. Якщо концентрація глюкози збільшена, то клітини, що транспортують, зазнають навантаження, в результаті цього компонент не транспортується в кровоносну систему.

У процесі проксимальної функції відбувається максимальне поглинання білка та пептидів.

Дистальна

Вона впливає кінцевий склад сечі, і навіть концентрацію органічних компонентів. На даному етапі відбувається максимальне поглинання лугу та пасивне транспортування іонів кальцію, фосфатів, калію, хлоридів.

Можливі проблеми

Якщо спостерігається неповноцінна фільтрація або проявляється дисфункція фільтруючих органів, цей процес може призвести до появи різних патологій і фізіологічних порушень:

1. Розлади канальцевої реабсорбції. Збільшення або зниження всмоктування іонів, води або органічних речовин з просвіту канальців. Причини дисфункції виникають через знижену активність компонентів, що транспортують, нестачі переносників і макроергів, травма епітелію.
2. Порушення процесу секреції епітеліальних клітин. Травма дистальних відділів канальців, пошкодження тканин та клітин мозкової чи кіркової речовини нирок. Наявність дисфункції є провокатором розвитку ниркових та позаниркових синдромів.
3. Ниркові синдроми – виникають внаслідок діурезу, порушення ритму сечовипускання, зміни кольору та характеру сечі. Ниркові синдроми призводять до розвитку ниркової недостатності, тубулопатії, нефриту.
4. Поліурія – діурез, зниження питомої ваги сечі.
5. Олігурія – зменшення обсягу добової сечі, збільшення питомої ваги рідини.
6. Гормональний дисбаланс - активне вироблення гормону альдостерону провокує збільшення всмоктування натрію, результатом чого є скупчення рідини в організмі, яке призводить до появи набряків, зниження наявності калію.
7. Патологія структури епітеліальних клітин - даний процес є основною причиною дисфункції контролю за концентрацією сечі.

Визначити точну причину патологічного стану можна за допомогою аналізу сечі.

Історії наших читачів

«Вилікувати НИРКИ я змогла за допомогою простого засобу, про який дізналася зі статті ЛІКАРЯ-УРОЛОГА з 24-річним стажем Пушкар Д.Ю...»

Лабораторна оцінка

Щоб визначити, як протікає проксимальна реабсорбція, потрібно позначити концентрацію глюкози в організмі, тобто, її найвищий показник.

• Для визначення реабсорбції глюкози пацієнту внутрішньовенно вводиться цукровий розчин, який значно збільшує відсоток вмісту глюкози в крові.
• Вивчається аналіз сечі. Якщо рівень вмісту сполуки дорівнює 9, 5 - 10 ммоль/л, це норма.

Для визначення процесу дистальної реабсорбції проводиться інше тестування:

• Пацієнт протягом певного часу не повинен пити жодної рідини.
• Береться аналіз сечі та досліджується стан рідини та її плазми.
• Через певний проміжок часу пацієнту вводиться вазопресин.
• Після цього дозволяється вживати воду.

Після вивчення результатів реакції організму дозволяється діагностувати нецукровий або нефрогенний діабет.

Нормальна працездатність сечовидільної системи сприяє своєчасному та регулярному виведенню з організму токсичних речовин та продуктів розпаду. З появою перших симптомів порушення нормального функціонування нирок необхідно терміново звернутися до фахівця. Несвоєчасна терапія або повна її відсутність може призвести до утворення серйозних ускладнень, розвитку хронічних патологічних процесів.

Втомилися боротися із нирковими захворюваннями?

Набряки обличчя і ніг, болі в попереку, постійна слабкість і швидка стомлюваність, хворобливе сечовипускання? Якщо у вас є ці симптоми, ймовірність захворювання нирок становить 95%.

Якщо вам не наплювати на своє здоров'я, то прочитайте думку лікаря-уролога з 24-річним стажем роботи. У своїй статті він розповідає про капсулах РЕНОН ДУО.

Це швидкодіючий німецький засіб для відновлення нирок, який багато років застосовується у всьому світі. Унікальність препарату полягає:

• Ліквідує причину виникнення болю та призводить нирки до початкового стану.
• Німецькі капсулиусувають біль вже при першому курсі застосування і допомагають повністю вилікувати захворювання.
• Відсутні побічні ефекти та немає алергічних реакцій.

8314 0

Білок

У процесі клубочкової фільтрації утворюється практично безбілкова рідина, проте через фільтруючу мембрану в нефрон проникає все ж таки невелика кількість різних білків. Вони всмоктуються клітинами проксимальних канальців; екскреція білка в нормі не перевищує 20-75 мг на добу, хоча при деяких патологічних станах протеїнурія може досягати 50 г на добу. Реабсорбція білка відбувається за допомогою процесу, який називається піноцитозом.

Збільшення екскреції білка ниркою може бути обумовлено зростанням фільтрації білка в клубочках, що перевищує здатність канальців до його реабсорбції, та порушенням зворотного всмоктування білків. Існують роздільні системи реабсорбції різних білків, оскільки виявлено Тm для гемоглобіну, альбуміну. Протеїнурія в клініці може виявлятися не тільки при патологічних, але і при ряді фізіологічних станів - великому фізичному навантаженні (маршева альбумінурія), переході у вертикальне положення (ортостатична альбумінурія), підвищенні венозного тиску та ін.

Натрій та хлор

Іони натрію та хлору переважають у позаклітинній рідині; вони визначають осмотичну концентрацію плазми крові, від їх виведення або утримання ниркою залежить від регуляції обсягу позаклітинної рідини. Так як склад ультрафільтрату дуже близький до позаклітинної рідини, в первинній сечі в найбільшій кількості містяться іони натрію і хлору, реабсорбція яких у молярному вираженні перевищує зворотне всмоктування всіх інших речовин, що профільтрувалися, разом узятих.

Реабсорбція натрію та хлору в дистальному сегменті нефрону та збиральних трубках забезпечує участь в осмотичному гомеостазі. Не менш важливо і те, що система транспорту натрію пов'язана з трансмембранним перенесенням великої групи органічних та неорганічних речовин. В останні роки істотно змінилися уявлення про механізми, транспортування іонів клітинами нефрону [Лебедєв А. А., 1972; Наточин Ю. Ст, 1972; Vogel Н., Ullrich До., 1978]. Якщо раніше вважали активним лише транспорт натрію, то в даний час переконливо продемонстровано здатність клітин одного з відділів нефрону до активного транспорту іонів хлору; . Сильно змінилися уявлення про механізм реабсорбції рідини у проксимальному канальці. Нижче узагальнено сучасні дані про реабсорбцію натрію та хлору в ниркових канальцях та регуляцію цього процесу.

У проксимальному сегменті нефрону, що включає звивистий і прямий канальці, реабсорбується близько 2/3 натрію і води, що профільтрувався, але концентрація натрію в канальцевій рідині залишається такою ж, як у плазмі крові. Особливість проксимальної реабсорбції полягає в тому, що натрій та інші речовини, що реабсорбуються, всмоктуються з осмотично еквівалентним об'ємом води і вміст канальця завжди залишається ізоосмотичним плазмі крові. Це пов'язано з високою проникністю для води стіни проксимального канальця.

Клітини цього канальця активно реабсорбують натрій. У початкових відділах канальця головним аніоном, що супроводжує натрій, є бікарбонат; стінка цієї частини нефрону для хлоридів менш проникна, що призводить до поступового збільшення концентрації хлоридів, що зростає у 1,4 рази порівняно з плазмою крові. У початкових частинах проксимального канальця інтенсивно реабсорбуються глюкоза, амінокислоти та деякі інші органічні компоненти ультрафільтрату. Таким чином, до кінцевих частин проксимального звивистого канальця склад з осмотичної рідини істотно змінюється - з неї всмоктуються основна маса бікарбонату, багато органічних речовин, але стає вищою концентрація хлоридів (рис. 1).

Виявилося, що міжклітинні контакти в цій частині канальця є високопроникними для хлоридів. Так як їх концентрація у просвіті вище, ніж у навколоканальцевій рідині та крові, вони пасивно реабсорбуються з канальця, захоплюючи за собою натрій та воду. У прямому відділі проксимального канальця продовжується реабсорбція натрію та хлоридів. У цьому відділі відбуваються як активний транспорт натрію, так і пасивна реабсорбція хлоридів та рух частини натрію разом з ними по міжклітинним проміжкам, добре проникним для хлоридів.

Рис. 1. Локалізація реабсорбції та секреції електролітів та неелектролітів у нефроні. Стрілка, звернена з просвіту канальця, - реабсорбція речовини, просвіт канальця - секреція.

Проникність стінки канальців для іонів і води визначається властивостями як мембран клітин, а й зони щільного з'єднання, де клітини контактують друг з одним. Обидва ці елементи суттєво відрізняються у різних відділах нефрону. Через апікальну мембрану клітини натрій входить у цитоплазму пасивно за градієнтом електрохімічного потенціалу, так як внутрішня поверхня клітини електронегативна по відношенню до канальцевої рідини.

Далі натрій рухається цитоплазмою до базальної і бічних частин клітини, де знаходяться натрієві насоси. У цих клітинах інтегральною частиною натрієвого насоса служить активована іонами Na+ і К+ залежна від Mg2+ аденозинтрифосфатаза (Na+, К+-АТФ-аза). Цей фермент, використовуючи енергію АТФ, забезпечує перенесення з клітини іонів натрію та надходження до неї іонів калію. Інгібіторами цього ферменту служать серцеві глікозиди (наприклад, уабаїн, строфантин К та ін) повністю припиняють активну реабсорбцію натрію клітинами проксимального канальця.

Найважливіше значення у функціональній здатності проксимального канальця має високопроникна для деяких іонів та води зона клітинних контактів. Через неї відбуваються пасивна реабсорбція хлоридів та рух води по осмотичному градієнту. Вважають, що швидкість всмоктування рідини по міжклітинних проміжках регулюється під впливом таких фізичних сил, як співвідношення між рівнем гідростатичного тиску в ниркових артеріях, венах і сечоводі, величина онкотичного тиску в околоканальцевих капілярах і ін. Проникність міжклітинних проміжків низку фізіологічних станів. Навіть невелике збільшення осмотичного градієнта, яке викликається сечовиною, оборотно збільшує міжклітинну проникність у ниркових канальцях.

У тонкому низхідному відділі петлі Генле немає скільки-небудь істотної реабсорбції натрію і хлору. Особливістю цього канальця в порівнянні з тонким і товстим висхідним відділом петлі Генле є висока проникність для води. Тонкий низхідний відділ петлі характер відрізняється низькою проникністю для натрію, а висхідний навпаки - високою. Пройшовши по тонкому відділу петлі Генле, рідина надходить у товстий висхідний відділ петлі. Стінка цього канальця завжди має низьку проникність для води. Особливість клітин цього канальця полягає в тому, що в них функціонує хлорний насос, що активно реабсорбує хлор з просвіту канальця, натрій пасивно пасує по градієнту. Неясно, чи відбувається в цьому канальці лише пасивна реабсорбція натрію або частково функціонує натрієвий насос.

З клінічного погляду важливо, що відкриття хлорного насоса збіглося з з'ясуванням механізму дії низки найефективніших сучасних діуретиків. Виявилося, що тільки при введенні у просвіт товстого висхідного відділу петлі фуросемід та етакринова кислота повністю пригнічують реабсорбцію хлору. Вони зв'язуються з мембранними елементами клітин зсередини канальця, перешкоджають надходженню хлору в клітину, тому неефективні при додаванні до позаклітинної рідини (рис. 2). Ці діуретики надходять у просвіт нефрона при фільтрації та секреції в проксимальному канальці, зі струмом сечі досягають висхідного відділу петлі Генле, припиняють реабсорбцію хлору і цим перешкоджають тут всмоктування натрію.

Рис. 2. Схема регуляції транспорту натрію та хлоридів у нирці та механізму дії діуретиків [Наточин Ю. В., 1977]. Суцільною стрілкою показаний активний транспорт, пунктирною – пасивний.

Товстий висхідний відділ петлі Генле переходить у пряму частину дистального канальця, що досягає області macula densa, за якою слідує дистальний звивистий каналець. Цей відділ нефрону також малопроникний для води. Провідним механізмом реабсорбції солей у цьому каналі є натрієвий насос, що забезпечує реабсорбцію натрію проти високого електрохімічного градієнта. Особливість реабсорбції натрію в цьому відділі полягає в тому, що хоча тут може всмоктатися лише 10% натрію, що профільтрувався, і швидкість реабсорбції менше, ніж у проксимальному канальці, але створюється більший концентраційний градієнт, концентрація натрію і хлору в просвіті може знижуватися до 30-40 ммоль. л. На відміну від натрію, реабсорбція хлору відбувається в основному пасивно.

Сполучний відділ з'єднує дистальний сегмент нефрону з початковими відділами збірних трубок. Ці канальці раніше вважалися пасивними провідниками сечі в сечовивідну систему, є найважливішими структурами нирки, які тонко і точно реагують на дію гормонів і пристосовують роботу нирки до потреб організму. У цих канальцях основою реабсорбції є натрієвий насос, хлориди реабсорбуються пасивно. Стінка канальців може бути не тільки водонепроникною, а й високопроникною для води в присутності АДГ. Саме в цьому відділі канальців (а не в дистальному сегменті, як вважалося раніше) діє АДГ.

Транспорт натрію цих клітинах регулюється альдостероном. Зміна характеру іонного транспорту і цим властивостей переносників і насосів відбивається і особливостях хімічної структури діуретиків, які ефективні у цьому відділі нефрона. У цих канальцях діють верошпірон, амілорид, тріамтерен. Верошпірон знижує реабсорбцію натрію, конкурентно зменшуючи дію альдостерону. Зовсім інший механізм дії у амілориду та тріамтерену. Ці препарати діють лише після того, як потраплять у просвіт нефрону. Вони зв'язуються з тими хімічними компонентами апікальної мембрани, що забезпечують вхід натрію у клітину; натрій не може реабсорбуватися та екскретується із сечею.

Кортикальні відділи збірних трубок переходять у відділи, що проходять по мозковій речовині нирки. Їхня функція відрізняється тим, що вони здатні активно реабсорбувати зовсім невеликі кількості натрію, але можуть створювати дуже високий концентраційний градієнт. Стінка цих канальців малопроникна для солей, а її проникність для води регулюється АДГ.

Клінічна нефрологія

за ред. Є.М. Тарєєва

text_fields

text_fields

arrow_upward

Порівняння складу та кількості первинної та кінцевої сечі показує, що в канальцях нефрону відбувається процес зворотного всмоктування води та речовин, що профільтрувалися у клубочках. Цей процес називається канальцевою реабсорбцією

Залежно від відділу канальців, де відбувається, розрізняють реабсорбцію проксимальнуідистальну.

Реабсорбція являє собою транспорт речовин із сечі в лімфу та кровта залежно від механізму транспорту виділяють пасивну, первинно та вдруге активну реабсорбцію.

Проксимальна реабсорбція

text_fields

text_fields

arrow_upward

Проксимальна реабсорбція забезпечує повне всмоктування низки речовин первинної сечі – глюкози, білка, амінокислот та вітамінів. У проксимальних відділах всмоктується 2/3 води, що профільтрувалися, і натрію, великі кількості калію, двовалентних катіонів, хлору, бікарбонату, фосфату, а також сечова кислота і сечовина. До кінця проксимального відділу в його просвіті залишається лише 1/3 об'єму ультрафільтрату, і, хоча його склад вже суттєво відрізняється від плазми крові, осмотичний тиск первинної сечі залишається таким самим, як у плазмі.

Всмоктування водивідбувається пасивно, за градієнтом осмотичного тиску та залежить від реабсорбції натрію та хлориду. Реабсорбція натріюу проксимальному відділі здійснюється як активним, і пасивним транспортом. У початковій ділянці канальців це активний процес. Хоча натрій входить у клітини епітелію через апікальну мембрану пасивно через натрієві канали по концентраційному та електрохімічному градієнту, його виведення через базолатеральні мембрани епітеліальних клітин відбувається активно за допомогою натрій-калієвих насосів, що використовують енергію АТФ. Супроводжуючим аніоном, що всмоктується натрій, є тут бікарбонат,а хлоридивсмоктуються погано. Об'єм сечі в канальці зменшується через пасивну реабсорбцію води, і концентрація хлоридів у його вмісті зростає. У кінцевих ділянках проксимальних канальців міжклітинні контакти високо проникні для хлоридів (концентрація яких підвищилася) і вони пасивно по градієнту всмоктуються із сечі. Разом з ними пасивно реабсорбуються натрій та вода. Такий пасивний транспорт одного іону (натрію) разом із пасивним транспортом іншого (хлориду) носить назву котранспорту.

Таким чином, у проксимальному відділі нефрону існують два механізми всмоктування води та іонів:

1) активний транспорт натрію з пасивною реабсорбцією бікарбонату та води,
2) пасивний транспорт хлоридів з пасивною реабсорбцією натрію та води.

Оскільки натрій та інші електроліти завжди всмоктуються у проксимальних канальцях з осмотично еквівалентною кількістю води, сеча у проксимальних відділах нефрону залишається ізоосмотичною плазмою.

Проксимальна реабсорбція глюкозиі амінокислотздійснюється за допомогою спеціальних переносників щіткової облямівки апікальної мембрани епітеліальних клітин. Ці переносники транспортують глюкозу або амінокислоту, тільки якщо одночасно зв'язують і переносять натрій. Пасивне переміщення натрію градієнтом всередину клітин веде до проходження через мембрану і переносника з глюкозою або амінокислотою. Для реалізації цього процесу необхідна низька концентрація в клітині натрію, що створює градієнт концентрації між зовнішнім та внутрішньоклітинним середовищем, що забезпечується енергозалежною роботою натрій-калієвого насоса базальної мембрани. Оскільки перенесення глюкози чи амінокислоти пов'язані з натрієм, яке транспорт визначається активним видаленням натрію з клітини, такий вид транспорту називають вдруге активнимабо сімпортом,тобто. спільним пасивним транспортом однієї речовини (глюкоза) через активний транспорт іншого (натрію) за допомогою одного переносника.

Оскільки для реабсорбції глюкози необхідне зв'язування кожної молекули з молекулою переносника, очевидно, що при надлишку глюкози може відбутися повне завантаження всіх молекул переносників і глюкоза вже не зможе всмоктуватися в кров. Ця ситуація характеризується поняттям «максимальний канальцевий транспорт речовини»,яке відображає максимальне завантаження канальцевих переносників при певній концентрації речовини у первинній сечі та, відповідно, у крові. Поступово підвищуючи вміст глюкози в крові і тим самим у первинній сечі, можна легко виявити ту величину її концентрації, при якій глюкоза з'являється в кінцевій сечі, і коли її екскреція починає лінійно залежати від приросту рівня крові. Ця концентрація глюкози в крові і, відповідно, ультрафільтрат свідчить про те, що всі канальцеві переносники досягли межі функціональних можливостей і повністю завантажені. У цей час реабсорбція глюкози максимальна і становить від 303 мг/хв у жінок та до 375 мг/хв у чоловіків. Величині максимального канальцевого транспорту відповідає більш старе поняття «нирковийпоріг виведення».

Нирковим порогом виведення називають ту концентрацію речовини в крові та в первинній сечі, при якій вона вже не може бути повністю реабсорбована в канальцях і з'являється в кінцевій сечі.

Такі речовини, котрим можна знайти поріг виведення, тобто. реабсорбуються при низьких концентраціях у крові повністю, а при підвищених концентраціях - не повністю, звуться порогових.Типовим прикладом є глюкоза, яка повністю всмоктується з первинної сечі при концентраціях у плазмі нижче 10 моль/л, але у кінцевої сечі, тобто. повністю не реабсорбується, при вмісті її в плазмі вище 10 моль/л. Отже, для глюкози поріг виведення становить 10 моль/л.

Речовини, які взагалі не реабсорбуються в канальцях (інулін, манітол) або мало реабсорбуються та виділяються пропорційно накопиченню в крові (сечовина, сульфати та ін.), називаються непороговими,т.к. їм порога виведення немає.

Малі кількості профільтрованого білкапрактично повністю реабсорбуються у проксимальних канальцях за допомогою піноцитозу. Дрібні білкові молекули абсорбуються на поверхні апікальної мембрани епітеліальних клітин та поглинаються ними з утворенням вакуолей, які пересуваються зливаються з лізосомами. Протеолітичні ферменти лізосом розщеплюють поглинений білок, після чого низькомолекулярні фрагменти та амінокислоти переносяться у кров через базолатеральну мембрану клітин.

Дистальна реабсорбція

text_fields

text_fields

arrow_upward

Дистальна реабсорбція іонів та води за обсягом значно менша за проксимальну. Однак, суттєво змінюючись під впливом регулюючих впливів, вона визначає склад кінцевої сечі та здатність нирки виділяти або концентровану, або розведену сечу (залежно від водного балансу організму). У дистальному відділі нефрону відбувається активна реабсорбція натрію.Хоча тут всмоктується всього 10% від кількості катіону, що профільтрується, цей процес забезпечує виражене зменшення його концентрації в сечі і, навпаки, підвищення концентрації в інтерстиціальній рідині, що створює значний градієнт осмотичного тиску між сечею і інтерстицієм. Хлорвсмоктується переважно пасивно за натрієм. Здатність епітелію дистальних канальців секретувати в сечу Н-іони пов'язана з реабсорбцією іонів натрію, цей вид транспорту у вигляді обміну натрію на протон отримав назву "антипорт".Активно всмоктується у дистальному відділі канальців калій, кальційі фосфа ти.У збірних трубочках, головним чином юкстамедулярних нефронів, під впливом вазопресину підвищується проникність стінки. сечовиниі вона, завдяки високій концентрації в просвіті канальця, пасивно дифундує в навколишній інтерстиціальний простір, збільшуючи його осмолярність. Під впливом вазопресину стінка дистальних звивистих канальців і збірних трубочок стає проникною і для води,в результаті чого відбувається її реабсорбція по осмотичному градієнту в гіперосмолярних інтерстиціях мозкової речовини і далі в кров.

Здатність нирки утворювати концентровану або розведену сечу забезпечується діяльністю протиточно-множинительної канальцевої системинирки, що представлена ​​паралельно розташованими колінами петлі Генле та збірними трубочками (рис.12.2).

Цифрами позначені величини осмотичного тиску інтерстиціальної рідини та сечі. У збірній трубочці цифрами в дужках позначено осмотичний тиск сечі без вазопресину (розведення сечі), цифрами без дужок - осмотичний тиск сечі в умовах дії вазопресину (концентрування сечі).

Сеча рухається у цих канальцях у протилежних напрямах (чому систему назвали протиточною), а процеси транспорту речовин у одному коліні системи посилюються («множуються») з допомогою діяльності іншого коліна. Визначальну роль роботі протиточного механізму грає висхідне коліно петлі Генле, стінка якого непроникна для води, але активно реабсорбує в навколишнє інтерстиціальний простір іони натрію. В результаті, інтерстиційна рідина стає гіперосмотичною по відношенню до вмісту низхідного коліна петлі та у напрямку до вершини петлі осмотичний тиск у навколишній тканині зростає. Стінка ж низхідного коліна проникна для води, яка пасивно йде з просвіту в гіперосмотичні інтерстиції. Отже, у низхідному коліні сеча через всмоктування води стає дедалі більше гиперосмотичной, тобто. встановлюється осмотична рівновага з інтерстиціальною рідиною. У висхідному коліні, через всмоктування натрію, сеча стає все менш осмотичною і в кірковий відділ дистального канальця піднімається вже гіпотонічна сеча. Проте її кількість через всмоктування води та солей у петлі Генлі суттєво зменшилася.

Збиральна трубочка, в яку потім надходить сеча, теж утворює зі висхідним коліном петлі Генле протиточну систему. Стінка збірної трубочки стає проникною для води лише у присутності вазопресину.У цьому випадку, у міру просування сечі по збірним трубочкам вглиб мозкової речовини, в якому наростає осмотичний тиск через всмоктування натрію у висхідному коліні петлі Генле, все більше води пасивно йде в гіперосмотичні інтерстиції і сеча стає все більш концентрованою.

Під впливом вазопресину реалізується ще один важливий для концентрування сечі механізм – пасивний вихід сечовини із збірних трубочок до навколишнього інтерстиції. Всмоктування води у верхніх відділах збірних трубочок веде до наростання концентрації сечовини в сечі, а в нижніх відділах, розташованих у глибині мозкової речовини, вазопресин підвищує проникність для сечовини і вона пасивно дифундує в інтерстицій, різко підвищуючи його осмотичний тиск. Таким чином, інтерстицій мозкової речовини стає найбільш високо осмотичним в області вершини ниркових пірамід, де відбувається збільшення всмоктування води з просвіту канальців в інтерстицій і концентрування сечі.

Сечовина інтерстиціальної рідини по концентраційному градієнту дифундує в просвіт тонкої висхідної частини петлі Генле і знову надходить із струмом сечі в дистальні канальці та збірні трубочки. Так здійснюється кругообіг сечовини в канальцях, що зберігають високий рівень її концентрації у мозковій речовині. Описані процеси протікають в основному в юкстамедулярних нефронах, що мають найдовші петлі Генле, що спускаються глибоко всередину мозкової речовини нирки.

У мозковій речовині нирки є й інша. судинна противоточна система,утворена кровоносними капілярами. Оскільки кровоносна мережа юкстамедулярних нефронів утворює довгі паралельні прямі низхідні і висхідні капілярні судини (рис. 12.1), що спускаються вглиб мозкової речовини, що рухається по низхідній прямій капілярній судині, кров поступово віддає воду в навколишнє інтерстиціальне. збагачується натрієм та сечовиною, згущується та уповільнює свій рух. У висхідній капілярній судині в міру руху крові в тканини з осмотичним тиском, що поступово знижується, відбуваються зворотні процеси - натрій і сечовина по концентраційному градієнту дифундують назад в тканину, а вода всмоктується в кров. Таким чином, і ця протиточна система сприяє підтримці високого осмотичного тиску в глибоких шарах тканини мозкової речовини, забезпечуючи видалення води та утримання натрію та сечовини в інтерстиції.

Діяльність описаних протиточних систем багато в чому залежить від швидкості руху рідин, що знаходяться в них (сечі або крові). Чим швидше рухатиметься сеча по трубках протиточної системи канальців, тим менші кількості натрію, сечовини та води встигнуть реабсорбуватися в інтерстицій і більші кількості менш концентрованої сечі виділятимуться ниркою. Чим вище буде швидкість кровотоку по прямих капілярних судинах мозкової речовини нирки, тим більше натрію та сечовини забере кров із ниркового інтерстицію, т.к. вони не встигнуть дифундувати з крові назад у тканину. Цей ефект називають «вимиванням»осмотично активних речовин з інтерстицію, в результаті його осмолярність падає, концентрування сечі зменшується і ниркою виділяється більше сечі низької питомої ваги(Розведення сечі). Чим повільніше відбувається рух сечі або крові в мозковій речовині нирок, тим більше осмотично активних речовин накопичується в інтерстиції та вище здатність нирки. концентруватисечу.

Регуляція канальцевої реабсорбції

text_fields

text_fields

arrow_upward

Регуляція канальцевої реабсорбціїздійснюється як нервовим, так і, більшою мірою, гуморальнимшляхом.

Нервові впливи переважно реалізуються симпатичними провідниками та медіаторами через бета-адренорецептори мембран клітин проксимальних та дистальних канальців. Симпатичні ефекти проявляються у вигляді активації процесів реабсорбції глюкози, натрію, води та фосфатів та реалізуються через систему вторинних посередників (аденілатциклаза – цАМФ). У регуляції процесів метаболізму ниркової тканини важливу роль відіграють трофічні впливи симпатичної нервової системи. Нервова регуляція кровообігу в мозковій речовині нирки збільшує або зменшує ефективність судинної протиточної системи та концентрування сечі.

Судинні ефекти нервової регуляції можуть опосередковуватися через внутрішньониркові системи гуморальних регуляторів - ренін-ангіотензинну, кінінову, простагландини та ін. Основним фактором регуляції реабсорбції водиу дистальних відділах нефрону є гормон вазопресин,називався раніше антидіуретичним гормоном.Цей гормон утворюється в супраоптичному та паравентрикулярному ядрах гіпоталамуса і надходить у кров з нейрогіпофізу. Вплив вазопресину на проникність епітелію канальців обумовлено наявністю рецепторів до гормону, що належать до V-2 типу, на поверхні базолатеральної мембрани клітин епітелію. Утворення гормон-рецепторного комплексу (глава 3), тягне за собою за допомогою GS-білка та гуанілового нуклеотиду активацію аденілатциклази та утворення цАМФ у базолатеральної мембрани (рис. 12.3).

Рис. 12.3. Механізм дії вазопресину на проникність збірних трубочок для води.

Рис. 12.3. Механізм дії вазопресину на проникність збірних трубочок для води.
Б-л мембрана - базолатеральна мембрана клітин,
А мембрана – апікальна мембрана,
ГН – гуанідиновий нуклеотид, АЦ – аденілатциклаза.

Після цього цАМФ перетинає клітину епітелію і, досягнувши апікальної мембрани, активує цАМФ-залежні протеїнкінази. Під впливом цих ферментів відбувається фосфорилювання мембранних білків, що призводить до підвищення проникності для води та збільшення поверхні мембрани. Перебудова ультраструктур клітини веде до утворення спеціалізованих вакуолей, що переносять великі потоки води по осмотичному градієнту від апікальної до базолатеральної мембрани, не дозволяючи самій клітині набухати. Такий транспорт води через клітини епітелію реалізується вазопресином у збиральних трубочках. Крім того, у дистальних канальцях вазопресин обумовлює активацію та вихід з клітин гіалуронідаз, що викликають розщеплення глікозаміногліканів основної міжклітинної речовини та міжклітинний пасивний транспорт води по осмотичному градієнту.

Канальцева реабсорбція води

text_fields

text_fields

arrow_upward

Канальцева реабсорбція води регулюється іншими гормонами.

З урахуванням механізмів дії всі гормони, що регулюють реабсорбцію води, можна у вигляді шести груп:

1) підвищують проникність мембран дистальних відділів нефрону для води (вазопресин, пролактин, хоріонічний гонадотропін);

2) змінюють чутливість клітинних рецепторів до вазопресину (паратирин, кальцитонін, кальцитріол, простагландини, альдостерон);

3) мінливі осмотичний градієнт інтерстиції мозкового шару нирки і, відповідно, пасивний осмотичний транспорт води (паратирин, кальцитріол, тиреоїдні гормони, інсулін, вазопресин);

4) змінюють активний транспорт натрію і хлориду, а за рахунок цього і пасивний транспорт води (альдостерон, вазопресин, атріопептид, прогестерон, глюкагон, кальцитонін, простагландини);

5) підвищують осмотичний тиск канальцевої сечі за рахунок нереабсорбованих осмотично активних речовин, наприклад, глюкози (контринсулярні гормони);

6) міняючі кровотік по прямих судинах мозкового.речовини і, тим самим, накопичення або «вимивання» осмотично активних речовин з інтерстицію (ангіотензин-II, кініни, простагландини, паратирин, вазопресин, атріопептид).

Канальцева реабсорбція електролітів

text_fields

text_fields

arrow_upward

Канальцева реабсорбція електролітів, як і води, регулюється переважно гормональними, а чи не нервовими впливами.

Реабсорбція натріюв проксимальних канальцях активується альдостероном і пригнічується паратирином, в товстій частині висхідного калена петлі Генле реабсорбція натрію активується вазопресином, глюкагоном, кальцитоніном, а пригнічується простагландинами Е. У дистальному відділі канальців .

Регуляція канальцевого транспорту кальцію,фосфатута частково магніюзабезпечується, переважно, кальцій-регулюючими гормонами. Паратирин має в канальцевому апараті нирки кілька ділянок дії. У проксимальних канальцях (прямий відділ) всмоктування кальцію відбувається паралельно з транспортом натрію та води. Пригнічення реабсорбції натрію у цьому відділі під впливом паратирину супроводжується паралельним зниженням реабсорбції кальцію. За межами проксимального канальця паратирин вибірково посилює реабсорбцію кальцію, особливо в дистальному звивистому канальці та корковій частині збірних трубочок. Реабсорбція кальцію активується також кальцитріолом, а пригнічується кальцитоніном. Всмоктування фосфату в канальцях нирки пригнічується паратирином (проксимальна реабсорбція), і кальцитоніном (дистальна реабсорбція), а посилюється кальцитріолом і соматотропіном. Паратирин активує реабсорбцію магнію в кірковій частині висхідного коліна петлі Генле та гальмує проксимальну реабсорбцію бікарбонату.

Первинна сеча перетворюється на кінцеву завдяки процесам, що відбуваються в ниркових канальцях та збірних бочках. У нирці людини за добу утворюється 150-180 л фільму, або первинної сечі, а виділяється 1,0-1,5 л сечі. Решта рідини всмоктується в канальцях та збиральних трубочках.

Канальцева реабсорбція - це процес зворотного всмоктування води і речовин з сечі, що міститься в просвіті канальців, в лімфу і кров. Основний сенс реабсорбції у тому, щоб зберегти організму все життєво важливі речовини у необхідних кількостях. Зворотне всмоктування відбувається у всіх відділах нефрону. Основна маса молекул реабсорбується у проксимальному відділі нефрону. Тут практично повністю абсорбуються амінокислоти, глюкоза, вітаміни, білки, мікроелементи, значна кількість іонів Na+, C1-, HCO3- та багато інших речовин.

У петлі Генлі, дистальному відділі канальця та збиральних трубочках всмоктуються електроліти та вода. Раніше вважали, що реабсорбція в проксимальній частині канальця є обов'язковою та нерегульованою. Нині доведено, що вона регулюється як нервовими, і гуморальними чинниками.

Зворотне всмоктування різних речовин у канальцях може відбуватися пасивно та активно. Пасивний транспорт відбувається без витрати енергії з електрохімічного, концентраційного або осмотичного градієнтів. З допомогою пасивного транспорту здійснюється реабсорбція води, хлору, сечовини.

Активним транспортом називають перенесення речовин проти електрохімічного та концентраційного градієнтів. Причому розрізняють первинно-активний та вторинно-активний транспорт. Первинно-активний транспорт відбувається із витратою енергії клітини. Прикладом є перенесення іонів Na+ за допомогою ферменту Na+, K+ - АТФази, що використовує енергію АТФ. При вторинно активному транспорті перенесення речовини здійснюється за рахунок енергії транспорту іншої речовини. Механізмом вторинно-активного транспорту реабсорбуються глюкоза та амінокислоти.

Глюкоза. Вона надходить з просвіту канальця в клітини проксимального канальця за допомогою спеціального переносника, який повинен обов'язково приєднати іон Ма4". Переміщення цього комплексу всередину клітини здійснюється пасивно електрохімічним і концентраційним градієнтам для іонів Na+. Низька концентрація натрію в клітині, що створює градієнт його концентрації та внутрішньоклітинним середовищем, забезпечується роботою натрій-калієвого насоса базальної мембрани.

У клітині цей комплекс розпадається на складові компоненти. Усередині ниркового епітелію створюється висока концентрація глюкози, тому надалі за градієнтом концентрації глюкоза перетворюється на інтерстиціальну тканину. Цей процес здійснюється за участю переносника за рахунок полегшеної дифузії. Далі глюкоза йде в кровотік. У нормі при звичайній концентрації глюкози в крові та, відповідно, у первинній сечі вся глюкоза реабсорбується. При надлишку глюкози у крові, отже, у первинної сечі може статися максимальне завантаження канальцевих систем транспорту, тобто. всіх молекул-переносників.

В цьому випадку глюкоза більше не зможе реабсорбуватись і з'явиться в кінцевій сечі (глюкозурія). Ця ситуація характеризується поняттям " максимальний канальцевий транспорт " (Тм). Величині максимального канальцевого транспорту відповідає старе поняття "нирковий поріг виведення". Для глюкози ця величина становить 10 ммоль/л.

Речовини, реабсорбція яких не залежить від їхньої концентрації в плазмі крові, називаються непороговими. До них відносяться речовини, які або взагалі не реабсорбуються, (інулін, манітол) або мало реабсорбуються і виділяються із сечею пропорційно накопиченню їх у крові (сульфати).

амінокислоти. Реабсорбція амінокислот відбувається також за механізмом, пов'язаним з Na+ транспорту. Амінокислоти, що профільтрувалися в клубочках, на 90% реабсорбуються клітинами проксимального канальця нирки. Цей процес здійснюється з допомогою вторинно-активного транспорту, тобто. енергія йде роботу натрієвого насоса. Виділяють не менше 4 транспортних систем для перенесення різних амінокислот (нейтральних, двоосновних, дикарбоксильних та амінокислот). Ці системи транспорту діють і в кишечнику для всмоктування амінокислот. Описано генетичні дефекти, коли певні амінокислоти не реабсорбуються та не всмоктуються у кишечнику.

Білок. У нормі невелика кількість білка потрапляє у фільтрат та реабсорбується. Процес реабсорбції білка здійснюється за допомогою піноцитозу. Епітелій ниркового канальця активно захоплює білок. Увійшовши в клітину, білок піддається гідролізу з боку ферментів лізосом і перетворюється на амінокислоти. Не всі білки піддаються гідролізу, частина їх перетворюється на кров у незміненому вигляді. Цей процес активний і потребує енергії. За добу з кінцевою сечею йде не більше 20-75 мг білка. Поява білка в сечі зветься протеїнурії. Протеїнурія може бути і у фізіологічних умовах, наприклад, після важкої м'язової роботи. В основному протеїнурія має місце у патології при нефритах, нефропатіях, при мієломній хворобі.

Сечівина. Вона відіграє у механізмах концентрування сечі, вільно фільтрується в клубочках. У проксимальному канальці частина сечовини пасивно реабсорбується за рахунок концентрації градієнта, який виникає внаслідок концентрування сечі. Решта сечовини доходить до збірних трубочок. У збірних трубочках під впливом АДГ відбувається реабсорбція води та концентрація сечовини підвищується. АДГ посилює проникність стінки і для сечовини, і вона перетворюється на мозкову речовину нирки, створюючи тут приблизно 50% осмотичного тиску.

З інтерстицію по концентраційному градієнту сечовина дифундує в петлю Генле і знову надходить у дистальні канальці та збірні трубочки. Таким чином відбувається внутрішньонирковий кругообіг сечовини. У разі водного діурезу всмоктування води у дистальному відділі нефрону припиняється, а сечовини виводяться більше. Таким чином, її екскреція залежить від діурезу.

Слабкі органічні кислоти та основи. Реабсорбція слабких кислот та основ залежить від того, в якій формі вони знаходяться – в іонізованій або неіонізованій. Слабкі основи та кислоти в іонізованому стані не реабсорбуються та виводяться із сечею. Ступінь іонізації основ збільшується в кислому середовищі, тому вони з більшою швидкістю екскретуються з кислою сечею, слабкі кислоти, навпаки, швидше виводяться із лужною сечею.

Це має велике значення, тому що багато лікарських речовин є слабкими основами або слабкими кислотами. Тому при отруєнні ацетилсаліциловою кислотою або фенобарбіталом (слабкими кислотами) необхідно вводити лужні розчини (NaHCO3), щоб перевести ці кислоти в іонізований стан, тим самим сприяючи їх швидкому виведенню з організму. Для швидкої екскреції слабких основ необхідно вводити у кров кислі продукти закислення сечі.

Вода та електроліти. Вода реабсорбується у всіх відділах нефрону. У проксимальних звивистих канальцях реабсорбується близько 2/3 усієї води. Близько 15% реабсорбується в петлі Генле і 15% - у дистальних звивистих канальцях та збиральних трубочках. Вода реабсорбується пасивно з допомогою транспорту осмотично активних речовин: глюкози, амінокислот, білків, іонів натрію, калію, кальцію, хлору. При зниженні реабсорбції осмотично активних речовин зменшується реабсорбція води. Наявність глюкози в кінцевій сечі призводить до збільшення діурезу (поліурії).

Основним іоном, який забезпечує пасивне всмоктування води, є натрій. Натрій, як зазначалося вище, також необхідний транспорту глюкози і амінокислот. Крім того, він відіграє важливу роль у створенні осмотично активного середовища в інтерстиції мозкового шару нирки, завдяки чому відбувається концентрування сечі. Реабсорбція натрію відбувається у всіх відділах нефрону. Близько 65% іонів натрію реабсорбується у проксимальних канальцях, 25% - у петлі нефрону, 9% - у дистальному звивистому канальці та 1% - у збірних трубочках.

Надходження натрію з первинної сечі через апікальну мембрану всередину клітини канальцевого епітелію відбувається пасивно з електрохімічного та концентраційного градієнтів. Виведення натрію із клітини через базолатеральні мембрани здійснюється активно за допомогою Na+, K+ – АТФази. Оскільки енергія клітинного метаболізму витрачається на перенесення натрію, транспорт є первинно-активним. Транспорт натрію у клітину може відбуватися з допомогою різних механізмів. Один з них - це обмін Na + на Н + (протиточний транспорт, або антипорт). В цьому випадку іон натрію переноситься всередину клітини, а іон водню – назовні.

Інший шлях перенесення натрію у клітину здійснюється за участю амінокислот, глюкози. Це так званий котранспорт, або симпорт. Частково реабсорбція натрію пов'язана із секрецією калію.

Серцеві глікозиди (строфантин К, оубаїн) здатні пригнічувати фермент Na+, К+ - АТФазу, що забезпечує перенесення натрію із клітини в кров та транспорт калію з крові до клітини.

Велике значення в механізмах реабсорбції води та іонів натрію, а також концентрування сечі має робота так званої поворотно-протиточної розмножувальної системи.

Поворотно-протиточна система представлена ​​паралельно розташованими колінами петлі Генле і збірною трубочкою, якими рідина рухається в різних напрямках (противідточно). Епітелій низхідного відділу петлі пропускає воду, а епітелій висхідного коліна непроникний для води, але здатний активно переносити іони натрію в тканинну рідину, а через неї назад у кров. У проксимальному відділі відбувається всмоктування натрію та води в еквівалентних кількостях та сеча тут ізотонічна плазмі крові.

У низхідному відділі петлі нефрону реабсорбується вода і сеча стає концентрованішою (гіпертонічною). Віддача води відбувається пасивно за рахунок того, що у висхідному відділі одночасно здійснюється активна реабсорбція іонів натрію. Вступаючи в тканинну рідину, іони натрію підвищують у ній осмотичний тиск, тим самим сприяючи притягуванню в тканинну рідину води з низхідного відділу. У той же час підвищення концентрації сечі у петлі нефрону за рахунок реабсорбції води полегшує перехід натрію із сечі у тканинну рідину. Оскільки у висхідному відділі петлі Генле реабсорбується натрій, сеча стає гіпотонічною.

Поступаючи далі в збірні трубочки, що є третім коліном протиточної системи, сеча може сильно концентруватися, якщо діє АДГ, що підвищує проникність стінок для води. В даному випадку в міру просування по збірним трубочкам в глиб мозкової речовини все більше і більше води виходить в міжтканину рідина, осмотичний тиск якої підвищено внаслідок вмісту в ній великої кількості Na" 1" та сечовини, і сеча стає все більш концентрованою.

При надходженні великих кількостей води до організму нирки, навпаки, виділяють великі обсяги гіпотонічної сечі.



Через війну активного всмоктування більшості осмотично активних компонентів фільтрату через стінки канальців реабсорбується вода, що рухається внаслідок дифузії, тобто. пасивно.
Для кількісної характеристики долі різних речовин у нефроні їх зіставляють із виділенням речовин, які повністю фільтруються в клубочках і надалі повністю виділяються із вторинною сечею.
Кліренс - коефіцієнт очищення крові від різних речовин - поняття певною мірою умовне. У кількісному відношенні він характеризується обсягом плазми крові, що повністю очищається нирками від тієї чи іншої речовини за 1 хв. Кліренс визначається за так званими «безпороговими» речовинами, тобто. речовин, що повністю виділяються при одноразовому проходженні через нирки. Кліренс інуліну визначає обсяг клубочкової фільтрації та дорівнює приблизно 120 мл/хв. Кліренс парааміногіппурової кислоти використовується для оцінки ефективного ниркового плазмотоку і дорівнює 600-650 мл/хв.
У проксимальному відділі нефрону секретуються переважно метаболіти, дистальному - іони К, Н, NH4.

Порушення реабсорбції білка

Глюкоза, що фільтрується, практично повністю реабсорбується клітинами проксимальних канальців і зазвичай вона виділяється з сечею відбувається в незначних кількостях. При реабсорбції глюкоза з'єднується з переносником (вона фосфорилюється) та переноситься через базальну частину клітини в кров. Істотна роль іонів натрію і Na-насоса.
При гіперглікемії, що супроводжують цукровий діабет, вміст глюкози в крові перевищує рівень «ниркового порога» 8 ммоль/л, через клубочки фільтрується багато глюкози, і ферментні системи не здатні забезпечити повну реабсорбцію, розвивається глюкозурія. Щоправда, у випадках цукрового діабету глюкозурії може і не бути у зв'язку з пошкодженням нирок (ангіопатії) і зменшенням фільтрації. Спадковий дефект ферментних систем реабсорбції глюкози проявляється у вигляді ниркового цукрового діабету домінантно успадкованого захворювання, у якому розвивається глюкозурія і натомість нормального і навіть зниженого рівня глюкози крові. Глюкозурія може бути наслідком пошкодження епітелію канальців при ішемії нирок або отруєння ртутьсодержащими препаратами або лізолом.

Порушення реабсорбції білка

Білок реабсорбується в проксимальних канальцях шляхом піноцитозу, частково розщеплюється, а потім низькомолекулярні компоненти надходять у кров. Механізми реабсорбції білка мало вивчені. Відомо, зокрема, важливе значення гемодинаміки. Поява білка у сечі позначається як протеїнурія (альбумінурія частіше). Тимчасова невисока протеїнурія до 1 г/л може зустрічатися у здорових осіб після тривалої тривалої фізичної роботи. Постійна та вища протеїнурія – ознака захворювання нирок. За механізмом розвитку її умовно поділяють на гломерулярну та тубулярну (клубочкову та канальцеву). При гломерулярної протеїнурії у зв'язку з підвищенням проникності фільтруючої мембрани білок у великих кількостях надходить у порожнину капсули Шумлянського-Боумена, що перевищує ребсорбційні можливості канальцевого апарату. При пошкодженні клубочків розвивається помірна протеїнурія. Щоправда, ступінь протеїнурії не відбиває тяжкості захворювання нирок. Тубулярна протеїнурія пов'язана з порушенням реабсорбції білка на фоні пошкодження епітелію канальців (амілоїдоз, сулемовий некронефроз) або при порушенні лімфовідтоку. Масивна протеїнурія спостерігається при нефротичному синдромі, коли ушкоджуються і клубочки, і канальці.

(module директ4)

Транспорт електролітів у нефроні

Клітини проксимального відділу нефрону реабсорбують більшість компонентів ультрафільтрату, але провідне значення цьому процесі належить реабсорбції натрію з супутніми аніонами. Саме реабсорбція натрію - найбільш значна за обсягом та енергетичними витратами функція нирок. Реабсорбція натрію значною мірою визначає загальну кількість сечі, що виділяється, участь нирок у регуляції води в організмі, осмотичну концентрацію, іонний склад крові та інші життєво важливі показники. За добу нирки фільтрують 1200 г натрію, а виділення не перевищує 5-10 г. Реабсорбція натрію в різних відділах нефрону має виражені особливості. Так, у проксимальних відділах, де реабсорбується до 75% профільтрованого натрію, його реабсорбція – активний процес, але здійснюється вона проти невисокого градієнта. Реабсорбція натрію в дистальних відділах здійснюється проти високого концентраційного градієнта, що й обумовлює виділення сечі, що майже не містить іонів натрію. Як встановлено, дистальна реабсорбція натрію регулюється альдостероном – гормоном кори надниркових залоз. Біохімічні механізми активного транспорту іонів натрію багато в чому залишаються неясними. Надається певне значення Mg-залежній АТФазі, СДГ, альфа-кетоглютаратдегідрогеназі.
Порушення реабсорбції іонів натрію можуть розвинутись, коли знижена продукція альдостерону або при дії інгібіторів (осмотичні діуретики) або при зниженні чутливості ниркового епітелію до альдостерону. У таких умовах поряд з іонами натрію втрачається вода з можливим розвитком дегідратації.
Виділення іонів калію становить близько 10% профільтрованого в клубочках, причому іони калію не тільки реабсорбуються, а й частково секретуються в дистальних канальцях.

Осмотичне розведення та концентрування сечі

З 120 мл фільтрату реабсорбуються за 1 хв 119 мл. До 85% цієї кількості реабсорбується в проксимальних відділах канальців за осмотично активними речовинами (Na, глюкоза та інших.), що визначається як «обов'язкова реабсорбція» води. Близько 15% реабсорбується в дистальних відділах та збірних трубках – «факультативна реабсорбція».
Рівень обов'язкової реабсорбції може зменшуватися при порушенні реабсорбції іонів натрію або глюкози (поліурія при цукровому діабеті, призначенні осмотичних діуретиків альдоктан). Факультативна реабсорбція води пригнічується за нестачі АДГ чи відсутності реакції ниркового епітелію на останній (форми нецукрового діабету).
Нирки здатні виділяти сечу в 4 рази гіпертонічніше і в 6 разів гіпотонічніше плазми крові з коливаннями відносної осмотичної концентрації 1002-1035. Зниження можливості нирок концентрувати сечу виявляється як гіпостенурії чи изостенурии.
Зазначається повне припинення осмотичного концентрування. Максимальна осмотична концентрація становить 270-330 ммоль/л (відносна – 1010-1012).
Добовий діурез у здорових дорослих – близько 70% від екзогенно введеної води. Мінімальний обсяг сечі, необхідний виділення шлаків - 500 мл. Поліурія – виділення добової кількості сечі понад 2000 мл, олігурія – 400-500 мл, анурія – до 200 мл.
У патогенезі порушень виділення сечі важливе значення має стан нервової та гуморальної регуляції. Емоційні фактори можуть змінювати діурез, причому активація процесів збудження у корі головного мозку призводить до поліурії, а гальмування – колігурії. Поліурію та олігурію можна отримати умовно-рефлекторним шляхом або шляхом гіпнотичного навіювання.
Досить часто в умовах патології трапляється рефлекторна больова анурія. Рефлекторне гальмування сечовиділення можливе з різних рефлексогенних зон. У патогенезі особливе значення має рено-ренальний рефлекс, коли травма чи інше пошкодження однієї нирки викликає тимчасову анурію іншої, неушкодженої. При цьому внаслідок активації симпатоадреналової системи підвищується тонус ниркових артеріол, що призводить до зниження клубочкової фільтрації.
Мають значення гормональні впливи - тироксин збільшує клубочкову фільтрацію і, подібно до глюкокортикоїдів, підвищує діурез.