• керовані. По механізму управління: електро-, хемо і механоуправляемие;
• некеровані. Не мають воротного механізму і завжди відкриті, іони йдуть постійно, але повільно.

потенціал спокою - це різниця електричних потенціалів між зовнішньою і внутрішньою середовищем клітини.

Механізм формування потенціалів спокою. Безпосередня причина потенціалу спокою - це неоднакова концентрація аніонів і катіонів всередині і поза клітиною. По-перше, таке розташування іонів обгрунтовано різницею проникності. По-друге, іонів калію виходить з клітки значно більше, ніж натрію.

потенціал дії - це порушення клітини, швидке коливання мембранного потенціалу внаслідок дифузії іонів в клітину і з клітини.

При дії подразника на клітини збудливою тканини спочатку дуже швидко активуються і інактивуються натрієві канали, потім з деяким запізненням активуються і інактивуються калієві канали.

Внаслідок цього іони швидко дифундують в клітину або з неї відповідно до електрохімічного градієнту. Це і є збудження. За зміною величин і знака заряду клітини виділяють три фази:

• 1-я фаза - деполяризація. Зменшення заряду клітини до нуля. Натрій рухається до клітки згідно концентраційному й електричному градієнту. Умова руху: відкриті ворота натрієвого каналу;
• 2-я фаза - інверсія. Зміна знака заряду на протилежний. Інверсія передбачає дві частини: висхідну і спадну.

Висхідна частина. Натрій продовжує рухатися в клітку згідно концентраційному градієнту, але всупереч електричному градієнту (він перешкоджає).

Низхідна частина. Калій починає виходити з клітки згідно концентраційному й електричному градієнту. Відкрито ворота калієвого каналу;

• 3-тя фаза - реполяризация. Калій продовжує виходити з клітки згідно концентраційному, але всупереч електричному градієнту.

критерії збудливості

При розвитку потенціалу дії відбувається зміна збудливості тканини. Ця зміна протікає по фазах. Стан вихідної поляризації мембрани характерно відображає мембранний потенціал спокою, якому відповідав би початковий стан збудливості а, отже, початковий стан збудливою клітини. Це нормальний рівень збудливості. Період предспайка - період самого початку потенціалу дії. Збудливість тканини злегка підвищена. Ця фаза збудливості - первинна екзальтація (первинна супернормальная збудливість). Під час розвитку предспайка мембранний потенціал наближається до критичного рівня деполяризації і для досягнення цього рівня сила подразника може бути менше порогової.

В період розвитку спайка (пікового потенціалу) йде лавиноподібне надходження іонів натрію всередину клітини, в результаті чого відбувається перезарядка мембрани, і вона втрачає здатність відповідати збудженням на подразники сверхпороговой сили. Ця фаза збудливості отримала назву абсолютної рефрактерності, тобто абсолютної невозбудимости, яка триває до кінця перезарядки мембрани. Абсолютна рефрактерність мембрани виникає в зв'язку з тим, що натрієві канали повністю відкриваються, а потім инактивируются.

Після закінчення фази перезарядки збудливість її поступово відновлюється до вихідного рівня - це фаза відносної рефрактерності, тобто відносної невозбудимости. Вона триває до відновлення заряду мембрани до величини, що відповідає критичного рівня деполяризації. Оскільки в цей період мембранний потенціал спокою ще не відновлений, то збудливість тканини знижена, і нове збудження може виникнути тільки при дії сверхпороговое подразника. Зниження збудливості в фазу відносної рефрактерності пов'язано з частковою інактивацією натрієвих каналів і активацією калієвих каналів.

Наступного періоду відповідає підвищений рівень збудливості: фаза вторинної екзальтації або вторинної супернормальной збудливості. Так як мембранний потенціал в цю фазу ближче до критичного рівня деполяризації, в порівнянні зі станом спокою вихідної поляризації, то поріг роздратування знижений, тобто збудливість клітини підвищена. У цю фазу нове збудження може виникнути при дії подразників підпорогової сили. Натрієві канали в цю фазу інактивовані в повному обсязі. Мембранний потенціал збільшується - виникає стан гіперполяризації мембрани. Віддаляючись від критичного рівня деполяризації, поріг роздратування злегка підвищується, і нове збудження може виникнути тільки при дії подразників сверхпороговой величини.

Механізм виникнення мембранного потенціалу спокою

Кожна клітина в стані спокою характеризується наявністю трансмембранної різниці потенціалів (потенціалу спокою). Зазвичай різниця зарядів між внутрішньою і зовнішньою поверхнями мембран становить від -80 до -100 мВ і може бути виміряна за допомогою зовнішнього і внутрішньоклітинного мікроелектродів (рис. 1).

Різниця потенціалів між зовнішньою і внутрішньою сторонами мембрани клітини в стані її спокою називають мембранним потенціалом (потенціал спокою).

Створення потенціалу спокою забезпечується двома основними процесами - через нерівномірний розподіл неорганічних іонів між внутрішньо-і позаклітинним простором і неоднаковою проникністю для них клітинної мембрани. Аналіз хімічного складу поза- і внутрішньоклітинної рідини свідчить про вкрай нерівномірний розподіл іонів (табл. 1).

У стані спокою всередині клітини багато аніонів органічних кислот та іонів К +, концентрація яких в 30 разів більше, ніж зовні; іонів Na +, навпаки, зовні клітини в 10 разів більше, ніж усередині; СI- також більше зовні.

У спокої мембрана нервових клітин найбільш проникна для К +, менш - для СI- і дуже мало проникна для Na + / Проникність мембрани нервового волокна для Na + B спокої в 100 разів менше, ніж для K +. Для багатьох аніонів органічних кислот мембрана в спокої зовсім непроникна.

Мал. 1. Вимірювання потенціалу спокою м'язового волокна (А) за допомогою внутрішньоклітинного мікроелектрода: М - мікрозлектрод; І - індиферентний електрод. Луч на екрані осцилографа (В) показує, що до проколу мембрани мікроелектродами різниця потенціалів між М і І дорівнювала нулю. У момент проколу (показаний стрілкою) виявлена \u200b\u200bрізниця потенціалів, яка вказує, що внутрішня сторона мембрани заряджена негативно по відношенню до її зовнішньої поверхні (по Б.І. Ходорові)

Таблиця. Внутрішньо-і позаклітинні концентрації іонів м'язової клітини теплокровного тваринного, ммоль / л (по Дж. Дуділи)

	внутрішньоклітинна концентрація	позаклітинна концентрація
А- (аніони органічних сполук)

В силу градієнтаконцентрацій К + виходить на зовнішню поверхню клітини, виносячи свій позитивний заряд. Високомолекулярні аніони не можуть слідувати за К + через непроникності для них мембрани. Іон Na + також не може відшкодувати пішли іони калію, бо проникність мембрани для нього значно менше. СI- по градієнту концентрацій може переміщатися тільки всередину клітини, збільшуючи тим самим негативний заряд внутрішньої поверхні мембрани. Внаслідок такого переміщення іонів виникає поляризація мембрани, коли зовнішня її поверхня заряджається позитивно, а внутрішня - негативно.

Електричне поле, що створиться на мембрані, активно втручається в розподіл іонів між внутрішнім і зовнішнім вмістом клітини. У міру зростання позитивного заряду на зовнішній поверхні клітини йону До + як позитивно зарядженого стає все важче пересуватися зсередини назовні. Він рухається як би в гору. Чим більше величина позитивного заряду на зовнішній поверхні, тим менша кількість іонів К + може виходити на поверхню клітини. При певній величині потенціалу на мембрані кількість іонів К +, які перетинають мембрану в тому й іншому напрямку, виявляється рівним, тобто концентраційний градієнт калію врівноважується наявними на мембрані потенціалом. Потенціал, при якому дифузний потік іонів стає рівним потоку однойменних іонів, що йдуть у зворотному напрямку, називають потенціалом рівноваги для даного іона. Для іонів К + потенціал рівноваги дорівнює -90 мВ. У міелінізірованних нервових волокнах величина потенціалу рівноваги для іонів СI- близька до значення мембранного потенціалу спокою (-70 мВ). Тому, незважаючи на те що концентрація іонів СI- зовні волокна більше, ніж усередині його, не відзначається їх одностороннього струму відповідно до градієнтом концентрацій. В цьому випадку різниця концентрацій збалансована потенціалом, наявними на мембрані.

Іон Na + за градієнтом концентрацій мав би входити всередину клітини (його потенціал рівноваги становить +60 мВ), і наявність негативного заряду усередині клітини не повинно було б стати на заваді цьому потоку. В цьому випадку входить Na + нейтралізував б негативні заряди всередині клітини. Однак цього насправді не відбувається, так як мембрана в спокої малопроніцаема для Na +.

Найважливішим механізмом, що підтримує низьку внутрішньоклітинну концентрацію іонів Na + і високу концентрацію іонів К +, є натрій-калієвий насос (активний транспорт). Відомо, що в клітинній мембрані є система переносників, кожен з яких зв'язується стремено знаходяться всередині клітини іонами Na + і виводить їх назовні. Із зовнішнього боку переносник зв'язується з двома знаходяться поза клітиною іонами К + які переносяться в цитоплазму. Енергозабезпечення роботи систем переносників забезпечується АТФ. Функціонування насоса за такою системою призводить до наступних результатів:

• підтримується висока концентрація іонів К + всередині клітини, що забезпечує сталість величини потенціалу спокою. Внаслідок того що за один цикл обміну іонів з клітки виводиться на один позитивний іон більше, ніж вводиться, активний транспорт відіграє роль в створенні потенціалу спокою. У цьому випадку говорять про Електрогене насосі, оскільки він сам створює невеликий, але постійний струм позитивних зарядів з клітки, а тому вносить прямий внесок у формування негативного потенціалу всередині неї. Однак величина вкладу Електрогене насоса в загальне значення потенціалу спокою зазвичай невелика і складає декілька мілівольт;
• підтримується низька концентрація іонів Na + всередині клітини, що, з одного боку, забезпечує роботу механізму генерації потенціалу дії, з іншого - забезпечує збереження нормальних осмолярності і обсягу клітини;
• підтримуючи стабільний концентраційний градієнт Na +, натрій-калієвий насос сприяє сопряженному К +, Na + -транспорт амінокислот і Сахаров через клітинну мембрану.

Таким чином, виникнення трансмембранної різниці потенціалів (потенціалу спокою) обумовлено високою провідністю клітинної мембрани в стані спокою для іонів К +, СI-, іонної асиметрією концентрацій іонів К + та іонів СI-, роботою систем активного транспорту (Na + / K + -АТФаза), які створюють і підтримують іонну асиметрію.

Потенціал дії нервового волокна, нервовий імпульс

Потенціал дії - це короткочасне коливання різниці потенціалів мембрани збудливої \u200b\u200bклітини, що супроводжується зміною її знака заряду.

Потенціал дії є основним специфічним ознакою порушення. Його реєстрація свідчить про те, що клітина або її структури відповіли на вплив збудженням. Однак, як уже зазначалося, ПД в деяких клітинах може виникати спонтанно (мимовільно). Такі клітини містяться в водіях ритму серця, стінках судин, нервової системи. ПД використовується як носій інформації, що передає її у вигляді електричних сигналів (електрична сигналізації) по аферентних і еферентних нервових волокнах, провідній системі серця, а також для ініціювання скорочення м'язових клітин.

Розглянемо причини і механізм генерації ПД в аферентних нервових волокнах, що утворюють первинне сприймають сенсорні рецептори. Безпосередньою причиною виникнення (генерації) ПД в них є рецепторний потенціал.

Якщо вимірювати різницю потенціалів на мембрані найближчого до нервового закінчення перехоплення Ранвье, то в проміжках між впливами на капсулу тільця Пачіно вона залишається незмінною (70 мВ), а під час впливу деполяризуется майже одночасно з деполяризацией рецепторной мембрани нервового закінчення.

При збільшенні сили тиску на тільце Пачіно, що викликає зростання рецепторного потенціалу до 10 мВ, в найближчому перехоплення Ранвье зазвичай реєструється швидке коливання мембранного потенціалу, що супроводжується перезарядженням мембрани - потенціал дії (ПД), або нервовий імпульс (рис. 2). Якщо сила тиску на тільце зросте ще більше, амплітуда рецепторного потенціалу збільшується і в нервовому закінченні генерується вже ряд потенціалів дії з певною частотою.

Мал. 2. Схематичне представлення механізму перетворення рецепторного потенціалу в потенціал дії (нервовий імпульс) і поширення імпульсу по нервовому волокну

Суть механізму генерації ПД полягає в тому, що рецепторний потенціал викликає виникнення локальних кругових струмів між деполяризованої рецепторной мембраною неміелінізірованнимі частини нервового закінчення і мембраною першого перехоплення Ранвье. Ці струми, носіями яких є іони Na \u200b\u200b+, К +, СI- і інші мінеральні іони, «протікають» не тільки уздовж, але і впоперек мембрани нервового волокна в області перехоплення Ранвье. У мембрані перехоплень Ранвье на відміну від рецепторной мембрани самого нервового закінчення є велика щільність іонних потенціалзавісімих натрієвих і калієвих каналів.

При досягненні на мембрані перехоплення Ранвье величини деполяризації близько 10 мВ відбувається відкриття швидких потенціалзавісімих натрієвих каналів і через них в аксоплазме по електрохімічного градієнту спрямовується потік іонів Na +. Він обумовлює швидку деполяризацію і перезарядку мембрани перехоплення Ранвье. Однак одночасно з відкриттям швидких потенціалзавісімих натрієвих каналів в мембрані перехоплення Ранвье відкриваються повільні потенціалзалежні калієві канали і з аксоілазми починають виходити іони К + Їх вихід запізнюється по відношенню до входу іонів Na +. Таким чином, вхідні з великою швидкістю в аксоплазме іони Na \u200b\u200b+ швидко деполярізуют і перезаряджають на короткий час (0,3-0,5 мс) мембрану, а виходять іони К + відновлюють вихідне розподіл зарядів на мембрані (реполяризуется мембрану). В результаті під час механічного впливу на тільце Пачіно силою, яка дорівнює або перевищує порогову, на мембрані найближчого перехоплення Ранвье спостерігається короткочасне коливання потенціалу у вигляді швидкої деполяризації і реполяризації мембрани, тобто генерується ПД (нервовий імпульс).

Оскільки безпосередньою причиною генерації ПД є рецепторний потенціал, то його в цьому випадку ще називають генераторним потенціалом. Число генеруються в одиницю часу однакових за амплітудою і тривалості нервових імпульсів пропорційно амплітуді рецепторного потенціалу, а отже, силі тиску на рецептор. Процес перетворення інформації про силу впливу, закладеної в амплітуді рецепторного потенціалу, в число дискретних нервових імпульсів отримав назву дискретного кодування інформації.

Більш докладно іонні механізми і тимчасова динаміка процесів генерації ПД вивчені в експериментальних умовах при штучному впливі на нервове волокно електричним струмом різної сили і тривалості.

Природа потенціалу дії нервового волокна (нервового імпульсу)

Мембрана нервового волокна в точці локалізації дратівної електрода відповідає на вплив дуже слабкого струму, ще не досягла порогового значення. Ця відповідь отримав назву локального, а коливання різниці потенціалів на мембрані - локального потенціалу.

Локальний відповідь на мембрані збудливою клітини може передувати виникненню потенціалу дії або виникати як самостійний процес. Він являє собою короткочасне коливання (деполяризація і реполяризация) потенціалу спокою, що не супроводжується перезарядженням мембрани. Деполяризація мембрани при развитиии локального потенціалу обумовлена \u200b\u200bвипереджаючим входом в аксоплазме іонів Na +, а реполяризация - запізнілим виходом з аксоплазми іонів К +.

Якщо впливати на мембрану електричним струмом зростаючої сили, то при се величиною, званої порогової, деполяризація мембрани може досягти критичного рівня - Е к, при якому відбувається відкриття швидких потенціалзавісімих натрієвих каналів. В результаті через них відбувається лавиноподібно наростаючий надходження в клітину іонів Na +. Викликаний процес деполяризації набуває самоускоряющіхся характер, і локальний потенціал переростає в потенціал дії.

Уже згадувалося, що характерною ознакою ПД є короткочасна інверсія (зміна) знака заряду на мембрані. Зовні вона на короткий час (0,3-2 мс) стає зарядженою негативно, а всередині - позитивно. Величина інверсії може становити до 30 мВ, а величина всього потенціалу дії - 60-130 мВ (рис. 3).

Таблиця. Порівняльна характеристика локального потенціалу та потенціалу дії

характеристика	локальний потенціал	потенціал дії
провідність	Поширюється місцево, на 1-2 мм з загасанням (декрементом)	Поширюється без загасання на великі відстані по всій довжині нервового волокна
Закон «сили»	підпорядковується	Чи не підпорядковується
Закон «все або нічого»	Чи не підпорядковується	підпорядковується
явище сумації	Підсумовується, зростає при повторних частих підпорогових подразненнях	Чи не підсумовується
величина амплітуди
Здатність до збудливості	збільшується	Зменшується аж до повної невозбудимости (рефрактерность)
величина подразника	Підпорогової	Порогова і сверхпороговое

Потенціал дії в залежності від характеру зміни зарядів на внутрішній поверхні мембрани поділяють на фази деполяризації, реполяризації і гіперполяризації мембрани. деполяризацией називають всю висхідну частину ПД, на якій виділяють ділянки, відповідні локальному потенціалу (від рівня Е 0 до Е до), Швидкої деполяризації (від рівня Е до до рівня 0 мВ), інверсії знака заряду (від 0 мВ до пікового значення або початку реполяризації). реполяризацією називають спадну частина ПД, яка відображає процес відновлення вихідної поляризації мембрани. Спочатку реполяризация здійснюється швидко, але, наближаючись до рівня Е 0, Швидкість се може сповільнюватися і цю ділянку називають слідової негативно (Або слідові негативним потенціалом). У деяких клітин слідом за реполяризацією розвивається гиперполяризация (зростання поляризації мембрани). її називають слідові позитивним потенціалом.

Початкову високоамплітудними бистропротекающих частина ПД називають також пік, або спайк. Він включає фази деполяризації і швидкої реполяризації.

У механізмі розвитку ПД найважливіша роль належить потенціалзалежні іонним каналам і неодновременному збільшення проникності клітинної мембрани для іонів Na + і К +. Так, при дії на клітину електричного струму він викликає деполяризацію мембрани і, коли заряд мембрани зменшується до критичного рівня (Е к), відкриваються потенціалзалежні натрієві канали. Як уже згадувалося, ці канали утворені вбудованими в мембрану білковими молекулами, всередині яких є пора і два комірних механізму. Один з комірних механізмів - активаційний забезпечує (за участю сегмента 4) відкриття (активацію) каналу при деполяризації мембрани, а другий (за участю внутрішньоклітинної петлі між 3-м і 4-м доменами) - його інактивацію, що розвивається при перезарядці мембрани (рис. 4). Оскільки обидва цих механізму швидко змінюють положення воріт каналу, то потенціалзалежні натрієві канали є швидкими іонними каналами. Ця обставина має визначальне значення для генерації ПД в збудливих тканинах і для його проведення по мембранами нервових і м'язових волокон.

Мал. 3. Потенціал дії, його фази і іонні струми (а, о). Опис в тексті

Мал. 4. Положення воріт і стан активності потенціалзавісімих натрієвого і калієвого каналів при різних рівнях поляризації мембрани

Щоб потенціалзалежний натрієвий канал міг пропускати всередину клітини іони Na \u200b\u200b+, необхідно відкрити лише активаційні ворота, оскільки інактіваціонние в умовах спокою відкриті. Це і відбувається, коли деполяризація мембрани досягає рівня Е до (Рис. 3, 4).

Відкриття активаційних воріт натрієвих каналів призводить до лавиноподібного входженню натрію всередину клітини, рухомого дією сил його електрохімічного градієнта. Оскільки іони Na \u200b\u200b+ несуть позитивний заряд, то вони нейтралізують надлишок негативних зарядів на внутрішній поверхні мембрани, знижують різниця потенціалів на мембрані і деполярізуют її. Незабаром іони Na \u200b\u200b+ надають внутрішньої поверхні мембрани надлишок позитивних зарядів, що супроводжується інверсією (зміною) знака заряду з негативного на позитивний.

Однак натрієві канали залишаються відкритими лише близько 0,5 мс і через цей проміжок часу від моменту початку

ПД закриваються інактіваціонние ворота, натрієві канали стають інактивованих і непроникними для іонів Na +, надходження яких всередину клітини різко обмежується.

З моменту деполяризаціїмембрани до рівня Е до спостерігаються також активація калієвих каналів і відкриття їх воріт для іонів К +. Іони К + під дією сил концентраційного градієнта виходять з клітини, виносячи з неї позитивні заряди. Однак ворітної механізм калієвих каналів є повільно функціонуючим і швидкість виходу позитивних зарядів з іонами К + з клітини назовні запізнюється по відношенню до входу іонів Na +. Потік іонів К +, видаляючи з клітки надлишок позитивних зарядів, обумовлює відновлення на мембрані початкового розподілу зарядів або її реполяризацию, і на се внутрішній стороні за мить від моменту перезарядки відновлюється негативний заряд.

Виникнення ПД на збудливих мембранах і подальше відновлення вихідного потенціалу спокою на мембрані виявляються можливими тому, що динаміка входу в клітку і виходу з клітини позитивних зарядів іонів Na + і К + різна. Вхід іона Na + за часом випереджає вихід іона К +. Якби ці процеси були рівноважними, то різниця потенціалів на мембрані змінювалася б. Розвиток здатності до порушення і генерації ПД збудливими м'язовими і нервовими клітинами було обумовлено формуванням в їх мембрані двох типів різношвидкісних іонних каналів - швидких натрієвих і повільних калієвих.

Для генерації одиночного ПД потрібно надходження в клітину відносно невеликого числа іонів Na +, яка не порушує його розподілу поза і всередині клітини. При генерації великої кількості ПД розподіл іонів по обидві сторони мембрани клітини могло б порушитися. Однак в нормальних умовах це запобігає роботою Na +, К + -насоса.

У природних умовах в нейронах ЦНС потенціал дії первинно виникає в області аксонного горбка, в аферентних нейронах - в найближчому до сенсорного рецептора перехопленні Ранвье нервового закінчення, тобто в тих ділянках мембрани, де є швидкі селективні потенціалзалежні натрієві канали і повільні калієві канали. В інших типах клітин (наприклад, пейсмекерних, гладких міоцитах) у виникненні ПД відіграють роль не тільки натрієві і калієві, а й кальцієві канали.

Механізми сприйняття і перетворення в ПД сигналів у вторинно відчувають сенсорних рецепторах відрізняються від механізмів, розібраних для первинно чувствствующіх рецепторів. У цих рецепторах сприйняття сигналів здійснюється спеціалізованими нейросенсорна (фоторецепторні, нюхові) або сенсоепітеліальнимі (смакові, слухові, вестибулярні) клітинами. У кожній з цих чутливих клітин є свій, особливий механізм сприйняття сигналів. Однак у всіх клітинах енергія сприйманого сигналу (подразника) перетвориться в коливання різниці потенціалів плазматичноїмембрани, тобто в рецепторний потенціал.

Таким чином, ключовим моментом в механізмах перетворення сенсорними клітинами сприймаються сигналів в рецепторний потенціал є зміна проникності іонних каналів у відповідь на вплив. Відкриття Na +, Са 2+, К + -іонів каналів при сприйнятті і перетворенні сигналу досягається в цих клітинах за участю G-білків, друге внутрішньоклітинних посередників, зв'язуванні з лігандами, фосфорилировании іонних каналів. Як правило, що виник в сенсорних клітинах рецепторний потенціал викликає вивільнення з них в синаптичну щілину нейромедіатора, який забезпечує передачу сигналу на постсинаптическую мембрану аферентного нервового закінчення і генерацію на його мембрані нервового імпульсу. Ці процеси докладно описані в розділі, присвяченому сенсорним системам.

Потенціал дії може бути охарактеризований амплітудою і тривалістю, які для одного і того ж нервового волокна залишаються однаковими при поширенні ПД по волокну. Тому потенціал дії називають дискретним потенціалом.

Між характером впливу на сенсорні рецептори і числом ПД, що виникли в афферентном нервовому волокні у відповідь на вплив, є певний зв'язок. Вона полягає в тому, що на великі але силі або тривалості впливу в нервовому волокні формується більша кількість нервових імпульсів, тобто при посиленні впливу в нервову систему будуть надсилатися від рецептора імпульси більшої частоти. Процеси перетворення інформації про характер впливу в частоту і інші параметри нервових імпульсів, що передаються в ЦНС, отримали назву дискретного кодування інформації.

Потенціал дії (ПД) - це електрофізіологічний процес, що виражається в швидкому коливанні мембранного потенціалу спокою внаслідок переміщення іонів в клітину і з клітини і здатний поширюватися без декремента (без загасання). ПД забезпечує передачу сигналів між нервовими клітинами, між нервовими центрами і робочими органами; в м'язах ПД забезпечує процес електромеханічного сполучення. Графічне зображення ПД показано на рис.1.

Мал. 1.

а - потенціал дії, його фази: 1 - деполяризація; 2 - інверсія (овершут); 3 - реполяризация; б - натрієві ворота (h-1 - в стані спокою клітини, h-2 - висхідна, h-3 - спадна частини ПД); в - калієві ворота (1 в стані спокою клітини, 2 - в стані збудження). Знаки «плюс» (+) і «мінус» (-) відображають заряд всередині і поза клітиною в різні фази ПД.

Характеристика ПД. Величина ПД коливається в межах 80-- 130 мВ; тривалість піку ПД нервового волокна 0,5-1 мс, волокна скелетного м'яза - до 10 мс (з урахуванням уповільнення деполяризації в її кінці), тривалість ПД серцевого м'яза 300--400 мс. Амплітуда ПД не залежить від сили подразнення, вона завжди максимальна для даної клітини в конкретних умовах: ПД підкоряється закону «все або нічого», але не підкоряється закону силових відносин, т. Е. Законом сили. При малому роздратуванні клітини ПД або зовсім не виникає, або досягає максимальної величини, якщо роздратування є граничним або сверхпороговое. Слід зазначити, що слабке (подпороговое) роздратування може викликати локальний потенціал. Він підкоряється закону сили: зі збільшенням сили стимулу величина його також зростає.

У складі ПД розрізняють три фази: 1) деполяризацію, т. Е. Зникнення заряду клітини (зменшення мембранного потенціалу до нуля); 2) інверсію, тобто зміна заряду клітини на зворотний, коли внутрішня сторона мембрани клітини заряджається позитивно, а зовнішня - негативно; 3) реполяризацию, т. Е. Відновлення вихідного заряду клітини, коли всередині клітини заряд знову стає негативним, а зовні - позитивним.

Механізм виникнення ПД. Якщо дія подразника на клітинну мембрану призводить до початку розвитку ПД, далі сам процес розвитку ПД викликає фазові зміни проникності клітинної мембрани, що забезпечує швидкий рух Nа + в клітину, а К + - з клітини. Це найбільш часто зустрічається варіант виникнення ПД. Величина мембранного потенціалу при цьому спочатку зменшується до нуля, потім заряд мембрани змінюється на протилежний, а далі він відновлюється до вихідного рівня. Зазначені зміни мембранного потенціалу постають у вигляді пікового потенціалу - ПД, що виникає внаслідок накопичених і підтримуваних іонними насосами градієнтів концентрацій іонів всередині і поза клітиною, тобто за рахунок потенційної енергії у вигляді електрохімічних градієнтів іонів. Якщо заблокувати процес вироблення енергії, генерація ПД деякий час зберігається, але після зникнення градієнтів концентрацій іонів (усунення потенційної енергії) клітина генерувати ПД не буде. Розглянемо фази ПД.

Існує багато різних назв фаз ПД (єдиних термінів немає). Найбільш коректні назви фаз ПД, в яких закладена загальна ідея зміни величин і знака заряду клітини: 1) фаза деполяризації - процес зниження заряду клітини до нуля; 2) фаза інверсії - зміна заряду клітини на протилежний, тобто весь період ПД, коли всередині клітини заряд позитивний, а зовні негативний; 3) фаза реполяризації - відновлення заряду клітини до вихідної величини (повернення до потенціалу спокою).

Фаза деполяризації (див. Рис.1, а, 1). При дії деполяризующего подразника на клітину, наприклад електричного струму, початкова часткова деполяризація клітинної мембрани відбувається без зміни її проникності для іонів. Коли деполяризація досягає приблизно 50% граничної величини (50% порогового потенціалу), зростає проникність мембрани для Nа +, причому в перший момент порівняно повільно. Природно, що швидкість входу Nа + в клітину при цьому невелика. У цей період, як і під час всієї першої фази (деполяризації), рушійною силою, що забезпечує вхід Nа + в клітину, є концентраційний і електричний градієнти. Клітка всередині заряджена негативно (різнойменні заряди притягуються один до одного), а концентрація Nа + поза клітиною в 10-12 разів більше, ніж усередині клітини. Умовою, що забезпечує вхід Nа + в клітину, є збільшення проникності клітинної мембрани, яка визначається станом воротного механізму Nа + -каналів (в деяких клітинах, зокрема в кардіоміоцитах і волокнах гладких м'язів, важливу роль у виникненні ПД відіграють керовані канали для Са 2+ ). Тривалість перебування електрокерованого каналу у відкритому стані залежить від величини мембранного потенціалу. Сумарний струм іонів в будь-який момент визначається числом відкритих каналів клітинної мембрани. Частина іонного каналу, звернена в позаклітинний простір, відрізняється від частини каналу, зверненої всередину клітини. Ворітної механізм Nа + -каналів розташований на зовнішній і внутрішній сторонах клітинної мембрани, ворітної механізм К + -каналів - на внутрішній (К + рухається з клітки назовні). У каналах для Nа + є активаційні m-ворота, які розташовані з зовнішньої сторони клітинної мембрани (Nа + рухається всередину клітини під час її порушення), і інактіваціонние h-ворота, розташовані з внутрішньої сторони клітинної мембрани. В умовах спокою активаційні m-ворота закриті, інактіваціонние h-ворота переважно (близько 80%) відкриті (див. Рис.1, б, 1); закриті також калієві активаційні ворота (див. рис.1, в, 1), інактіваціонних воріт для До + немає.

Іноді m-ворота називають швидкими, h-ворота повільними, оскільки вони в процесі збудження клітини реагують пізніше, ніж m-ворота. Однак більш пізня реакція h-воріт пов'язана зі зміною заряду клітини, як і m-воріт, які відкриваються в процесі деполяризації клітинної мембрани. Закриваються h-ворота в фазу інверсії, коли заряд всередині клітини стає позитивним, що і є причиною їх закриття. При цьому наростання піку ПД припиняється. Тому m -ворота краще назвати ранніми, а h -ворота - пізніми.

Коли деполяризація клітини досягає критичної величини (Е кр, критичний рівень деполяризації - КУД), яка зазвичай становить --50 мВ (можливі і інші величини), проникність мембрани для Nа + різко зростає: відкривається велика кількість потенціалзалежні m-воріт Nа + - каналів (див. рис.1, б, 2) і Nа + лавиною спрямовується в клітку. Через один відкритий Nа + - канал за 1 мс проходить до 6000 іонів. В результаті інтенсивного струму Nа + всередину клітини процес деполяризації проходить дуже швидко. Розвивається деполяризация клітинної мембрани викликає додаткове збільшення її проникності і, природно, провідності Nа +: відкриваються все нові і нові активаційні m-ворота Nа + -каналів, що надає току Nа + в клітину характер регенеративного процесу. У підсумку ПП зникає, т. Е. Стає рівним нулю. Фаза деполяризації на цьому закінчується.

Фаза інверсії. Висхідна частина. Після зникнення ПП вхід в клітку Nа + триває (m -ворота Nа + - каналів ще відкриті), тому число позитивних іонів в клітині перевершує число негативних іонів, заряд всередині клітини стає позитивним, зовні - негативним. Процес перезарядки мембрани являє собою другу фазу потенціалу дії - фазу інверсії (див. Рис.1, а, 2). Тепер електричний градієнт перешкоджає входу Nа + всередину клітини (позитивні заряди відштовхуються одна від одної), провідність знижується. Проте, деякий час (частки мілісекунди) Nа + продовжує входити в клітку, про що свідчить триваюче наростання величини ПД. Це означає, що концентраційний градієнт, що забезпечує рух Nа + в клітину, сильніше електричного, перешкоджає входу Nа + в клітину. Під час деполяризаціїмембрани збільшується проникність її і для Са 2+, який також йде в клітку, але в нервових волокнах, нейронах і клітинах скелетної мускулатури роль Са 2+ в розвитку ПД мала. У клітинах гладких м'язів і міокарда його роль істотна. Таким чином, вся висхідна частина піка ПД в більшості випадків забезпечується в основному входом Nа + в клітину.

Низхідна складова фаза інверсії. Приблизно через 0,5-- 2 мс і більше після початку деполяризації (це час залежить від виду клітини) зростання ПД припиняється в результаті закриття натрієвих інактіваціонних h-воріт (див. Рис.1) і відкриття воріт К + -каналів, т. е. внаслідок збільшення проникності К + і різкого зростання виходу його з клітки (див. рис.1, в, 2). Перешкоджає також зростання піку ПД зниження електричного градієнта Nа + (клітина всередині в цей момент заряджена позитивно), а також вихід К + з клітини по каналах витоку. Оскільки К + знаходиться переважно всередині клітини, він, згідно концентраційному градієнту, починає швидко виходити з неї, внаслідок чого зменшується число позитивно заряджених іонів в клітині. Заряд клітини знову починає зменшуватися. Під час низхідній складової фази інверсії виходу К + з клітини сприяє також і електричний градієнт. До + виштовхується позитивним зарядом з клітки і притягується негативним зарядом зовні клітини. Так триває до повного зникнення позитивного заряду всередині клітини (до кінця фази інверсії, див. Рис.1, а, 2, пунктирна лінія), коли починається наступна фаза ПД - фаза реполяризації. Калій виходить з клітки не тільки по керованим каналах, які відкриті, але і по некерованим, тобто каналах витоку, що трохи сповільнює хід висхідної частини ПД і прискорює хід низхідній складової ПД.

Зміна мембранного потенціалу спокою веде до послідовного відкриття або закриття електрокерованих воріт іонних каналів і руху іонів згідно електрохімічного градієнту - виникнення ПД. Всі фази є регенеративними: необхідно лише досягти критичного рівня деполяризації, далі ПД розвивається за рахунок потенційної енергії клітини у вигляді електрохімічних градієнтів, т. Е. Вторинно активно.

Амплітуда ПД складається з величини ПП і величини фази інверсії, що становить у різних клітин 10-50 мВ. Якщо мембранний ПП малий, амплітуда ПД цієї клітини невелика.

Фаза реполяризації. (Див. Рис.1, а, 3) пов'язана з тим, що проникність клітинної мембрани для К + все ще висока (активаційні ворота калієвих каналів відкриті), К + продовжує швидко виходити з клітки згідно концентраційному градієнту. Оскільки клітина тепер знову всередині має негативний заряд, а зовні - позитивний (див. Рис.1, а, 3), електричний градієнт перешкоджає виходу К + з клітини, що знижує його провідність, хоча він продовжує виходити. Це пояснюється тим, що дія концентраційного градієнта виражено значно сильніше електричного градієнта. Таким чином, вся низхідна частина піка ПД обумовлена \u200b\u200bвиходом К + з клітини. Нерідко в кінці ПД спостерігається уповільнення реполяризації, що пояснюється зменшенням проникності клітинної мембрани для К + і уповільненням виходу його з клітки в результаті закриття воріт К + -каналів. Наступна причина уповільнення струму До з клітки пов'язана зі зростанням позитивного потенціалу зовнішньої поверхні клітини і формуванням протилежно спрямованого електричного градієнта.

Таким чином, головну роль у виникненні ПД грає Nа +, що входить в клітку при підвищенні проникності клітинної мембрани і забезпечує всю висхідну частину піку ПД. При заміні Nа + в середовищі на інший іон, наприклад холін, ПД в нервовій і м'язовій клітинах скелетної мускулатури не виникає. Однак проникність мембрани для К + теж грає важливу роль. Якщо запобігти підвищенню проникності для К + тетраетіламмоніем, мембрана після її деполяризації реполяризуется набагато повільніше, тільки за рахунок повільних некерованих каналів (каналів витоку іонів), через які До + виходитиме з клітки.

Роль Са 2+ у виникненні ПД в нервових і м'язових клітинах скелетної мускулатури незначна. Однак Са 2+ грає важливу роль у виникненні ПД серцевої і гладкою м'язів, в передачі імпульсів від одного нейрона до іншого, від нервового волокна до м'язового, в забезпеченні м'язового скорочення. Зниження вмісту Са 2+ в крові на 50%, що іноді зустрічається в клінічній практиці, може привести до судомних скорочень скелетних м'язів. Це пояснюється значним підвищенням збудливості нервових і м'язових клітин в результаті зниження ПП через зменшення ступеня нейтралізації негативних фіксованих зарядів на поверхні клітинної мембрани і негативно заряджених карбоксильних груп интерстиция. Внаслідок цього підвищується реактивність нейронів, так як ПП наближається до Е кр, крім того, починається активація Nа + -каналів. У відповідь на надходження найменшої імпульсації нейрони починають генерувати ПД у великій кількості, що проявляється в судомних скороченнях скелетної мускулатури. При цьому нейрони ЦНС і нервові волокна можуть розряджатися і спонтанно.

Слідові явища в процесі збудження клітини. В кінці ПД, наприклад в скелетної м'язі, нерідко спостерігається уповільнення реполяризації - негативний слідової потенціал (рис.2, а).

Мал. 2. ПД двох клітин: а - уповільнення фази реполяризації; б - слідові явища: 1 - слідові гиперполяризация; 2 - слідові деполяризация

Потім може бути зареєстрована гиперполяризация клітинної мембрани, що більш характерно для нервових клітин (рис.2, б, 1). Це явище називають позитивним слідові потенціалом. Слідом за ним може виникнути часткова деполяризація клітинної мембрани, яку також називають негативним слідові потенціалом (рис.2, б, 2), як і в разі уповільнення фази реполяризації. Слідом за ПД виникають не потенціали, а слідові явища - спочатку следовая гиперполяризация, а потім следовая деполяризация. Причому слідові явища виникають після повного відновлення мембранного потенціалу до вихідного рівня, але не як результат уповільнення фази реполяризації, що є однією з фаз ПД. У серцевої і гладкою м'язах теж спостерігається уповільнена реполяризації - плато, але на більш високому рівні.

Следовая гиперполяризация клітинної мембрани (рис. 2, б, 1) зазвичай є наслідком ще зберігається підвищеної проникності клітинної мембрани для К +, вона характерна для нейронів. Активаційні ворота К + -каналів ще не повністю закриті, тому К + продовжує виходити з клітки згідно концентраційному градієнту, що і веде до гіперполяризації клітинної мембрани. Поступово проникність клітинної мембрани повертається до вихідної (натрієві і калієві ворота повертаються в початковий стан), а мембранний потенціал стає таким же, яким він був до порушення клітки. Na + / К + -помпа безпосередньо за фази потенціалу дії не відповідає, хоча вона і продовжує працювати під час розвитку ПД: іони переміщаються з величезною швидкістю відповідно до концентраційного і частково електричному градиентам.

Следовая деполяризация (рис. 2, б, 2) також характерна для нейронів, але може бути зареєстрована і в клітинах скелетної м'язи. Механізм слідової деполяризації вивчений недостатньо. Можливо, вона пов'язана з короткочасним підвищенням проникності клітинної мембрани для Na + і входом його в клітку відповідно до концентраційного і електричному градиентам.

І потенціал дії більшості нейронів. Проте, в основі будь-якого потенціалу дії лежать наступні явища:

1. Мембрана живої клітини поляризована - її внутрішня поверхня заряджена негативно по відношенню до зовнішньої завдяки тому, що в розчині біля її зовнішньої поверхні знаходиться більша кількість позитивно заряджених частинок (катіонів), а біля внутрішньої поверхні - більшу кількість негативно заряджених частинок (аніонів).
2. Мембрана має виборчої проникністю - її проникність для різних частинок (атомів або молекул) залежить від їх розмірів, електричного заряду і хімічних властивостей.
3. Мембрана збудливою клітини здатна швидко змінювати свою проніцаемост' для певного виду катіонів, викликаючи перехід позитивного заряду із зовнішнього боку на внутрішню ( рис.1).

Перші дві властивості характерні для всіх живих клітин. Третє ж є особливістю клітин збудливих тканин і причиною, по якій їх мембрани здатні генерувати і проводити потенціали дії.

Фази потенціалу дії

1. Предспайк - процес повільної деполяризації мембрани до критичного рівня деполяризації (місцеве збудження, локальний відповідь).
2. Піковий потенціал, або спайк, що складається з висхідної частини (деполяризація мембрани) і низхідній частини (реполяризация мембрани).
3. Негативний слідової потенціал - від критичного рівня деполяризації до вихідного рівня поляризації мембрани (слідові деполяризация).
4. Позитивний слідової потенціал - збільшення мембранного потенціалу і поступове повернення його до початкової величини (слідові гиперполяризация).

загальні положення

Поляризація мембрани живої клітини обумовлена \u200b\u200bвідмінністю іонного складу з її внутрішньої і зовнішньої сторони. Коли клітина знаходиться в спокійному (збудженому) стані, іони по різні боки мембрани створюють відносно стабільну різницю потенціалів, яка називається потенціалом спокою. Якщо ввести всередину живої клітини електрод і виміряти мембранний потенціал спокою, він матиме від'ємне значення (порядку -70 - -90 мВ). Це пояснюється тим, що сумарний заряд на внутрішній стороні мембрани суттєво менше, ніж на зовнішньому, хоча з обох сторін містяться і катіони, і аніони. Зовні - на порядок більше іонів натрію, кальцію і хлору, всередині - іонів калію і негативно заряджених білкових молекул, амінокислот, органічних кислот, фосфатів, сульфатів. Треба розуміти, що мова йде саме про заряд поверхні мембрани - в цілому середовище та всередині, і зовні клітини заряджена нейтрально.

Потенціал мембрани може змінюватися під дією різних стимулів. Штучним стимулом може служити електричний струм, що подається на зовнішню або внутрішню сторону мембрани через електрод. У природних умовах стимулом часто служить хімічний сигнал від сусідніх клітин, що надходить через синапс або шляхом дифузійної передачі через міжклітинну середу. Зсув мембранного потенціалу може відбуватися в негативну ( гиперполяризация) Або позитивну ( деполяризация) Сторону.

У нервової тканини потенціал дії, як правило, виникає при деполяризації - якщо деполяризація мембрани нейрона досягає деякого порогового рівня або перевищує його, клітина збуджується, і від її тіла до аксонам і дендритам поширюється хвиля електричного сигналу. (В реальних умовах на тілі нейрона зазвичай виникають постсинаптические потенціали, які сильно відрізняються від потенціалу дії за своєю природою - наприклад, вони не підкоряються принципу «все або нічого». Ці потенціали перетворюються в потенціал дії на особливому ділянці мембрани - аксони пагорбі, так що потенціал дії не поширюється на дендрити).

Мал. 3. Найпростіша схема, що демонструє мембрану з двома натрієвими каналами у відкритому і закритому стані, відповідно

Це обумовлено тим, що на мембрані клітини знаходяться іонні канали - білкові молекули, що утворюють в мембрані пори, через які іони можуть проходити з внутрішньої сторони мембрани на зовнішню і навпаки. Більшість каналів іоноспеціфічни - натрієвий канал пропускає практично тільки іони натрію і не пропускає інші (це явище називають селективність). Мембрана клітин збудливих тканин (нервової і м'язової) містить велику кількість потенціал-залежних іонних каналів, здатних швидко реагувати на зсув мембранного потенціалу. Деполяризація мембрани в першу чергу викликає відкриття потенціал-залежних натрієвих каналів. Коли одночасно відкривається досить багато натрієвих каналів, позитивно заряджені іони натрію спрямовуються через них на внутрішню сторону мембрани. Рушійна сила в даному випадку забезпечується градієнтом концентрації (із зовнішнього боку мембрани знаходиться набагато більше позитивно заряджених іонів натрію, ніж усередині клітини) і негативним зарядом внутрішньої сторони мембрани (див. Рис. 2). Потік іонів натрію викликає ще більшу і дуже швидка зміна мембранного потенціалу, яке і називають потенціалом дії (В спеціальній літературі позначається ПД).

згідно закону «все-або-нічого» мембрана клітини збудливою тканини або не відповідає на стимул зовсім, або відповідає з максимально можливою для неї на даний момент силою. Тобто, якщо стимул занадто слабкий і порогу не досягнуто, потенціал дії не виникає зовсім; в той же час, пороговий стимул викличе потенціал дії такої ж амплітуди, як і стимул, що перевищує пороговий. Це аж ніяк не означає, що амплітуда потенціалу дії завжди однакова - один і той же ділянку мембрани, перебуваючи в різних станах, може генерувати потенціали дії різної амплітуди.

Після порушення нейрон на деякий час виявляється в стані абсолютної рефрактерності, коли ніякі сигнали не можуть його порушити знову, потім входить в фазу відносної рефрактерності, коли його можуть порушити виключно сильні сигнали (при цьому амплітуда ПД буде нижче, ніж зазвичай). Рефрактерний період виникає через інактивації швидкого натрієвого струму, тобто інактивації натрієвих каналів (див. Нижче).

Поширення потенціалу дії

Поширення потенціалу дії по неміелінізірованним волокнам

По ходу ПД канали переходять зі стану в стан: у Na + каналів основних станів три - закрите, відкрите і інактивована (в реальності справа складніша, але цих трьох досить для опису), у K + каналів два - закрите і відкрите.

Поведінка каналів, які беруть участь у формуванні ПД, описується через провідність і висчіляется через коефіцієнти переносу (трансферу).

Коефіцієнти переносу були виведені Ходжкіна і Хакслі.

Провідність для калію G K на одиницю площі

Провідність для натрію G Na на одиницю площі

розраховується складніше, оскільки, як уже було сказано, у потенціал-залежних Na + каналів, крім закритого / відкритого станів, перехід між якими описується параметром, є ще інактивована / Не-інактивована стану, перехід між якими описується через параметр

,	,
де:	де:
- коефіцієнт трансферу з закритого у відкрите стан для Na + каналів;	- коефіцієнт трансферу з інактивованого в не-інактивована стан для Na + каналів;
- коефіцієнт трансферу з відкритого в закритий стан для Na + каналів;	- коефіцієнт трансферу з не-инактивированного в інактивована стан для Na + каналів;
- фракція Na + каналів у відкритому стані;	- фракція Na + каналів в не-інактивована стані;
- фракція Na + каналів в закритому стані	- фракція Na + каналів в інактивована стані.

Див. також

література

Wikimedia Foundation. 2010 року.

Між зовнішньою поверхнею клітини і її цитоплазмою в стані спокою існує різниця потенціалів близько 0,06-0,09 в, причому поверхню клітини заряджена електропозитивні по відношенню до цитоплазми. Цю різницю потенціалів називають потенціалом спокою або мембранним потенціалом. Точне вимірювання потенціалу спокою можливо тільки за допомогою мікроелектродів, призначених для внутрішньоклітинного відведення струмів, дуже потужних підсилювачів і чутливих реєструючих приладів - осцилографів.

Мікроелектрод (рис. 67, 69) являє собою тонкий скляний капіляр, кінчик якого має діаметр близько 1 мкм. Цей капіляр заповнюють сольовим розчином, занурюють в нього металевий електрод і з'єднують з підсилювачем і осцилографом (рис. 68). Як тільки мікроелектрод проколює покриває клітку мембрану, промінь осцилографа відхиляється вниз зі свого вихідного положення і встановлюється на новому рівні. Це свідчить про наявність різниці потенціалів між зовнішньою і внутрішньою поверхнею клітинної мембрани.

Найбільш повно походження потенціалу спокою пояснює так звана мембранно-іонна теорія. Відповідно до цієї теорії всі клітини покриті мембраною, що має неоднакову проникність для різних іонів. У зв'язку з цим всередині клітини в цитоплазмі в 30-50 разів більше іонів калію, в 8-10 разів менше іонів натрію і в 50 разів менше іонів хлору, ніж на поверхні. У стані спокою клітинна мембрана більш проникна для іонів калію, ніж для іонів натрію. Дифузія позитивно заряджених іонів калію з цитоплазми на поверхню клітини надає зовнішній поверхні мембрани позитивний заряд.

Таким чином, поверхня клітини в спокої несе на собі позитивний заряд, тоді як внутрішня сторона мембрани виявляється зарядженою негативно за рахунок іонів хлору, амінокислот і інших великих органічних аніонів, які через мембрану практично не проникають (рис. 70).

потенціал дії

Якщо ділянку нервового чи м'язового волокна піддати дії досить сильного подразника, то в цій ділянці виникає збудження, що виявляється в швидкому коливанні мембранного потенціалу і зване потенціалом дії.

Потенціал дії можна зареєструвати або за допомогою електродів, прикладених до зовнішньої поверхні волокна (позаклітинне відведення), або мікроелектрода, введеного в цитоплазму (внутрішньоклітинний відведення).

При позаклітковому відведенні можна виявити, що поверхня порушеної ділянки на дуже короткий період, вимірюваний тисячними частками секунди, стає зарядженої електронегативно по відношенню до покоїться ділянці.

Причина виникнення потенціалу дії - зміна іонної проникності мембрани. При подразненні проникність клітинної мембрани для іонів натрію підвищується. Іони натрію прагнуть всередину клітини, так як, по-перше, вони заряджені позитивно і їх тягнуть всередину електростатичні сили, по-друге, концентрація їх усередині клітини невелика. У спокої клітинна мембрана була малопроникними для іонів натрію. Роздратування змінило проникність мембрани, і потік позитивно заряджених іонів натрію із зовнішнього середовища клітини в цитоплазму значно перевищує потік іонів калію з клітки назовні. В результаті внутрішня поверхня мембрани стає зарядженої позитивно, а зовнішня внаслідок втрати позитивно заряджених іонів натрію негативно. У цей момент і реєструється пік потенціалу дії.

Підвищення проникності мембрани для іонів натрію триває дуже короткий час. Слідом за цим у клітці виникають відновні процеси, що призводять до того, що проникність мембрани для іонів натрію знову знижується, а для іонів калію зростає. Оскільки іони калію також заряджені позитивно, то, виходячи з клітини, вони відновлюють вихідні відносини зовні і всередині клітини.

Накопичення іонів натрію всередині клітини при багаторазовому порушенні її не відбувається тому, що іони натрію евакуюються з неї постійно за рахунок дії спеціального біохімічного механізму, званого "натрієвих насосом". Є дані і про активний транспорті іонів калію за допомогою "натрій-калієвого насоса".

Таким чином, згідно з мембранно-іонної теорії походження біоелектричних явищ вирішальне значення має виборча проникність клітинної мембрани, що зумовлює різний іонний склад на поверхні і всередині клітини, а отже, і різний заряд цих поверхонь. Слід зауважити, що багато положень мембранно-іонної теорії все ще дискусійним і потребують подальшої розробки.

а ) Селективні, Тобто специфічні. Ці канали проникні для строго визначених іонів.

б) Малоселектівние, Неспецифічні, що не мають визначеної іонної вибірковості: Їх в мембрані. невелика кількість.

2. За характером пропускаються іонів:

а) келію

б) натрієві

в) кальцівие

г) хлорні

3. За швидкістю інактивації, Тобто закривання:

а) бистроінактівіруюшіеся, тобто швидко переходять в закритий стан. Вони забезпечують швидко наростаюче зниження МП і таке ж швидке відновлення.

б) медленноінактірующіеся. Їх відкриття викликає повільне зниження МП і повільне його відновлення.

4. За механізмом відкривання:

а) потенціалзавісямие, тобто ті, які відкриваються при певному рівні потенціалу мембрани.

б) хемозавісімие, що відкриваються при впливі на хеморецептори мембрани клітини фізіологічно активних речовин (нейромедіаторів. гормонів і т. д).

В даний час встановлено, що іонні канали мають наступну будову:

1 .Селектівний фільтр, розташований в гирлі каналу. Він забезпечує проходження через канал строго

визначених іонів.

2.Актіваціонние ворота, які відкриваються при певному рівні мембранного потенціалу або дії відповідного ФАВ. Активаційні ворота потенціалзавісямих каналів є сенсор, який відкриває їх на певному рівні МП.

3.Інактіваціонние ворота, що забезпечують закривання каналу і припинення проведення іонів по каналу на певному рівні МП. Неспецифічні іонні канали не мають воріт.

активний транспорт здійснюється за допомогою енергії АТФ. До цієї групи транспортних систем відносяться натрій-калнезий насос, кальцієвий насос, хлорний насос.

пасивний транспорт. Пересування іонів здійснюється за градієнтом концентрації без витрат енергії. Наприклад, вхід калію в клітину і вихід з неї по калієвих каналів.

пов'язаний транспорт. Протівоградіентний перенесення іонів без витрат енергії. Наприклад таким чином відбувається натрій натрієвий, натрій-кальцієвий, калій -калиевого обмін іонів. Він відбувається за рахунок різниці концентрації інших іонів.

8) Потенціал дії, його фази, їх походження.

потенціал дії - це швидке коливання мембранного потенціалу виникає при порушенні мембрани. фази: 1) повільна деполяризація (Так само локальний відповідь) - виникає внаслідок збільшення проникності мембрани для іонів натрію. Під пороговий стимул недостатній, щоб викликати швидку деполяризацію відразу. Тривалість фази залежить від сили подразника. 2) швидка деполяризація - характеризується швидким зменшенням мембранного потенціалу і навіть перезарядженням мембрани (овершут): внутрішня її частина на деякий час стає зарядженої позитивно, а зовнішня негативно. Це відбувається внаслідок лавиноподібно по ступає натрію всередину клітини. На відміну від локального відповіді швидкість і величина деполяризації не залежить від сили подразника. Тривалість фази деполяризації в нервовому волокні жаби становить близько 0.2 - 0.5 мс. 3) реполяризация (Тривалість 0.5-0.8 мс) - мембранний потенціал поступово відновлюється і досягає 75 - 85% потенціалу спокою. 2 і 3 фази називаються піком потенціалу дії. 4) следовая деполяризация- є продовженням фази реполяризації і характеризується більш повільним (в порівнянні з фазою реполяризації) відновленням потенціалу спокою 5) следовая гиперполяризация - являє собою тимчасове збільшення мембранного потенціалу вище вихідного рівня. 4 і 5 фазу називають слідові явищами