Нервным волокном называют отросток нервной клетки, покрытый оболочками. Центральную часть любого отростка нервной клетки (аксона или дендрита) называют осевым цилиндром. Осевой цилиндр располагается в аксоплазме и состоит из тончайших волокон - нейрофибрилл и покрыт оболочкой - аксолеммой. При рассмотрении под электронным микроскопом установлено, что каждая нейрофибрилла состоит из еще более тонких волокон разного диаметра, имеющих трубчатое строение. Трубочки диаметром до 0,03 мкм называют нейротубулями, а диаметром до 0,01 мкм - нейрофиламентами. По нейротубулям и нейрофиламентам поступают к нервным окончаниям вещества, образующиеся в теле клетки и служащие для передачи нервного импульса.
В аксоплазме содержатся митохондрии, количество которых особенно велико в окончаниях волокон, что связывают с передачей возбуждения с аксона на другие клеточные структуры. В аксоплазме мало рибосом и РНК, чем объясняется низкий уровень обмена веществ в нервном волокне.

Аксон покрыт миелиновой оболочкой до места его разветвления у иннервируемого органа, которая располагается вдоль осевого цилиндра не сплошной линией, а сегментами длиной 0,5-2 мм. Пространство между сегментами (1-2 мкм) называют перехватом Ранвье. Миелиновая оболочка образуется шванновскими клетками путем их многократного обкручивания вокруг осевого цилиндра. Каждый ее сегмент образован одной шванновской клеткой, скрученной в сплошную спираль.
В области перехватов Ранвье миелиновая оболочка отсутствует, и концы шванновских клеток плотно прилегают к аксолемме. Наружная мембрана шванновских клеток, покрывающая миелин, образует самую верхнюю оболочку нервного волокна, которую называют шванновской оболочкой или неврилеммой. Шванновским клеткам придают особое значение, их считают клетками-спутниками, которые дополнительно обеспечивают обмен веществ в нервном волокне. Они принимают участие в процессе регенерации нервных волокон.

Различают мякотные, или миелиновые, и безмякотные, или безмиелиновые, нервные волокна. К миелиновым относят волокна соматической нервной системы и некоторые волокна вегетативной нервной системы. Безмякотные волокна отличаются тем, что в них не развивается миелиновая оболочка и их осевые цилиндры покрыты только шванновскими клетками (шванновской оболочкой). К ним относится большинство волокон вегетативной нервной системы.

^ Свойства нервных волокон . В организме возбуждение проводится по нервам, в состав которых входит большое количество различных по строению и функции нервных волокон.

Основные свойства нервных волокон заключаются в следующем: связь с телом клетки, высокая возбудимость и лабильность, невысокий уровень обмена веществ, относительная неутомляемость, большая скорость проведения возбуждения (до 120 м/с). Миелинизация нервных волокон осуществляется в центробежном направлении, отступая несколько микрон от тела клетки к периферии нервного волокна. Отсутствие миелиновой оболочки ограничивает функциональные возможности нервного волокна. Реакции возможны, но они диффузные и слабо координированы. По мере развития миелиновой оболочки возбудимость нервного волокна постепенно повышается. Раньше других начинают миелинизироваться периферические нервы, затем волокна спинного мозга, стволовой части головного мозга, мозжечка и позже - больших полушарий головного мозга. Миелинизация спинно-мозговых и черепно-мозговых нервов начинается на четвертом месяце внутриутробного развития. Двигательные волокна покрыты миелином к моменту рождения. Большинство смешанных и центростремительных нервов миелинизируются к трем месяцам после рождения, некоторые - к трем годам. Проводящие пути спинного мозга хорошо развиты к моменту рождения и почти все миелинизированы. Не заканчивается миелинизация только пирамидных путей. Скорость миелинизации черепно-мозговых нервов различна; большинство из них миелинизируются к 1,5-2 годам. Миелинизация нервных волокон головного мозга начинается во внутриутробном периоде развития и заканчивается после рождения. Несмотря на то, что к трем годам в основном заканчивается миелинизация нервных волокон, рост в длину миелиновой оболочки и осевого цилиндра продолжается и после трехлетнего возраста.
^

2.5. Строение синапса. Механизм передачи возбуждения
в синапсах

Синапс состоит из пресинаптического и постсинаптического отделов, между которыми имеется небольшое пространство, получившее название синоптической щели (рис. 4).

^ Рис. 4. Межнейрональный синапс:

1 - аксон; 2 - синаптические пузырьки; 3 - синаптическая щель;

4 - хеморецепторы постсинаптической мембраны; 5 - поссинаптическая мембрана; 6 - синаптическая бляшка; 7 - митохондрия

Благодаря электронно-микроскопической технике исследования обнаружены синаптические контакты между различными образованиями нейронов. Синапсы, образованные аксоном и телом (сомой) клетки, называют аксосоматическими, аксоном и дендритом аксодендритическими. В последнее время изучены контакты между аксонами двух нейронов - они получили название аксо-аксональных синапсов. Соответственно контакты между дендритами двух нейронов называют дендро-дендритическими синапсами.

Синапсы между окончанием аксона и иннервируемым органом (мышцей) получили название нервно-мышечных синапсов или концевых пластинок. Пресинаптический отдел синапса представлен конечной веточкой аксона, которая на расстоянии 200-300 мкм от контакта теряет миелиновую оболочку. В пресинаптическом отделе синапса содержится большое количество митохондрий и пузырьков (везикул) округлой или овальной формы размером от 0,02 до 0,05 мкм. В везикулах содержится вещество, способствующее передаче возбуждения с одного нейрона на другой, которое называют медиатором. Везикулы концентрируются вдоль поверхности пресинаптического волокна, находящейся против синаптической щели, ширина которой равна 0,0012-0,03 мкм. Постсинаптический отдел синапса образуется мембраной сомы клетки или ее отростков, а в концевой пластинке - мембраной мышечного волокна. Пресинаптическая и постсинаптическая мембраны имеют специфические особенности строения, связанные с передачей возбуждения: они несколько утолщены (их диаметр около 0,005 мкм). Длина этих участков составляет 150-450 мкм. Утолщения могут быть сплошными и прерывистыми. Постсинаптическая мембрана у некоторых синапсов складчатая, что увеличивает поверхность соприкосновения ее с медиатором. Аксо-аксональные синапсы имеют строение, подобное аксо-дендритическим, в них везикулы располагаются в основном с одной (пресинаптической) стороны.

^ Механизм передачи возбуждения в концевой пластинке. В настоящее время представлено много доказательств химической природы передачи импульса и изучен ряд медиаторов, т. е. веществ, способствующих передаче возбуждения с нерва на рабочий орган или с одной нервной клетки на другую.

В нервно-мышечных синапсах, в синапсах парасимпатической нервной системы, в ганглиях симпатической нервной системы, в ряде синапсов центральной нервной системы медиатором является ацетилхолин. Эти синапсы названы холинэргическими.

Обнаружены синапсы, в которых передатчиком возбуждения является адреналиноподобное вещество; они названы адреналеэгическими. Выделены и другие медиаторы: гаммааминомасляная кислота (ГАМК), глютаминовая и др.

Прежде всего было изучено проведение возбуждения в концевой пластинке, так как она более доступна для исследования. Последующими экспериментами было установлено, что в синапсах центральной нервной системы осуществляются аналогичные процессы. Во время возникновения возбуждения в пресинаптической части синапса увеличивается количество везикул и скорость их движения. Соответственно увеличивается количество ацетилхолина и фермента холинацетилазы, способствующего его образованию. При раздражении нерва в пресинаптической части синапса одновременно разрушается от 250 до 500 везикул, соответственно выделяется в синаптическую щель такое же количество квантов ацетилхолина. Это связано с влиянием, ионов кальция. Его количество в наружной среде (со стороны щели) в 1000 раз больше, чем внутри пресинаптического отдела синапса. Во время деполяризации увеличивается проницаемость пресинаптической мембраны для ионов кальция. Они входят в пресинаптическое окончание и способствуют вскрытию везикул, обеспечивая выход ацетилхолина в синаптическую щель.

Выделившийся ацетилхолин диффундирует к постсинаптической мембране и действует на участки, особенно к нему чувствительные,- холинорецепторы, вызывая возбуждение в постсинаптической мембране. На проведение возбуждения через синаптическую щель затрачивается около 0,5 м/с. Это время получило название синаптической задержки. Оно слагается из времени, в течение которого происходит освобождение ацетилхолина, диффузии его от пресинаптической мембраны
к постсинаптической и воздействия на холинорецепторы. В результате действия ацетилхолина на холинорецепторы открываются поры постсинаптической мембраны (мембрана разрыхляется и становится на короткое время проницаемой для всех ионов). При этом в постсинаптической мембране возникает деполяризация. Одного кванта медиатора достаточно для того, чтобы слабо деполяризовать мембрану и вызвать потенциал амплитудой 0,5 мВ. Такой потенциал называют миниатюрным потенциалом концевой пластинки (МПКП). При одновременном освобождении 250-500 квантов ацетилхолина, т. е. 2,5-5 млн молекул, наступает максимальное увеличение числа миниатюрных потенциалов.

Челябинская государственная медицинская академия

Кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии

Лекция

«Нервная ткань. Нервные волокна и нервные окончания»

2003 г.

План

1. Понятие о нервном волокне

2. Характеристика безмиелиновых нервных волокон.

3. Характеристика миелиновых нервных волокон.

4. Периферический нерв: понятие, строение, оболочки, регенерация.

5. Синапсы: понятие, классификации по локализации, эффекту, эволюции, характеру нейротрансмиттера, строению.

6.Нервные окончания: понятия, разновидности, строение чувствительных и двигательных нервных окончаний.

Список слайдов

1.Тельце Фатер- Пачини 488.

2.Миелиновын нервные волокна 446

3.Поперечный срез периферического нерва 777.

4.Нервные синапсы на поверхности мультиполярной нервной клетки 789.

5.Тельце Фатер- Пачини и тельце Мейснера 784.

6.Тельце Мейснера 491.

7.Тельце Мейснера 786.

8.Свободные нервные окончания в эпителии

9.Свободные нервные окончания в эпидермисе 782.

10.Двигательные нервные окончания в скелетной мышце 785.

11.Синапс (схема) 778.

12.Ультраструктура синапсов 788

13.Миелиновые нервные волокна 780

14.Безмиелиновые нервные волокна 444.

15.Миелинизация нервных волокон 793.

16.Нервный пучок 462.

17.Нервнол-мышечное окончание 487.

18.Инкапсулированные нервные окончания 450.

Нейроны, лежащие в центральной нервной системе и в ганглиях, связаны с периферией при помощи своих отростков: дендритов и аксонов. Выходя на периферию, отростки нервных клеток покрываются оболочками, в результате чего образуются нервные волокна. Каждое нервное волокно содержит, таким образом, отросток нервной клетки (аксон или дендрит)- осевой цилиндр и оболочку, построенную из клеток глии- глиальную оболочку. По строению глиальной оболочки различают миелиновые (мякотные) нервные волокна и безмиелиновые (безмякотные) нервные волокна.

Безмиелиновые (безмякотные) нервные волокна преимущественно встречаются в вегетативной нервной системе. Вырастающие отростки нервных клеток покрываются клетками олигодендроглии, которые принято называть в периферической нервной системе шванновскими клетками или нейролеммоцитами. Эти клетки подвижны и могут даже перекочевывать с одного отростка нервной клетки на другой. Они, распластываясь на поверхности отростка нервной клетки, постепенно скользят по нему. Было установлено, что леммоцит, уплощаясь, постепенно охватывает отросток нервной клетки и смыкается. Место контакта краев клетки называется мезаксоном, т.е. мезаксон представляет собой место соединения двух цитолемм. Иногда шванновская клетка охватывает несколько отростков нервных клеток, в результате образуются нервные волокна кабельного типа. Таким образом, безмиелиновые нервные волокна состоят из осевого цилиндра и глиальной или шванновской непрерывной оболочки. При световой микроскопии безмиелиновые нервные волокна имеют вид тонких тяжей и многочисленных просвечивающихся ядер. Границы шванновских клеток очень тонкие, поэтому они не видны. Рост аксонов происходит поградиенту концентрации специфических химических факторов, вырабатываемых в мишенях (например, фактор роста нервов; ацетилхолин определяет направление роста аксона). Кроме того, возможно, что в пространстве роста аксона распределены молекулярные метки, которые считываются друг за другом растущим отростком, в результате чего он растет в нужном направлении.

Скорость проведения нервного импульса по безмиелиновым нервным волокнам до 5 метров в секунду.

Миелиновые нервные волокна встречаются преимущественно в центральной нервной системе. Первоначально миелиновые волокна образуются точно также как и безмиелиновых волокон. Однако после образования мезаксона развитие безмиелиновых нервных волокон завершается. При образовании миелинового нервного волокна после образования мезаксона клетка начинает вращаться вокруг отростка нервной клетки, в результате чего мезаксон наматывается на отросток, а цитоплазма шванновской клетки оттесняется на периферию. За счет намоток мезаксона образуется дополнительная оболочка нервного волокна, которая получила название миелиновая оболочка. Слои поверхностной мембраны шванновской клетки содержат белки и липоиды, поэтому при многократном наслаивании мезаксона образуется темная миелиновая оболочка, состоящая из холестерина, нейтральных жиров и фосфатидов. Таким образом, миелиновое нервное волокно состоит из осевого цилиндра, окруженного миелиновой и шванновской оболочками. При световой микроскопии на срезах, обработанных осмием, видно, что миелиновое нервное волокно состоит из темной прерывистой миелиновой оболочки и очень тонкой непрерывной шванновской оболочки. Участки, где миелиновая оболочка прерывается, нервное волокно истончается. Эти участки получили название перехватов Ранвье. Таким образом на месте перехвата Ранвье осевой цилиндр покрыт только неврилеммой (шванновской оболочкой). Расстояние между двумя перехватами Ранвье соответствует границам одной шванновской клетки, содержащей одно или два ядра. В области перехвата Ранвье шванновские клетки дают многочисленные пальцевидные выросты, которые беспорядочно переплетаются. Плазматическая мембрана осевого цилиндра в области перехвата Ранвье отличается высокой концентрацией ионных каналов, в особенности натриевых, что обеспечивает генерацию и проведение потенциала действия по длине осевого цилиндра. Миелиновая оболочка неоднородна: в ее толще обнаруживаются насечки Шмидта-Лантермана, которые видны в виде светлых полосок, пересекающих миелиновую оболочку в косом направлении. При электронной микроскопии насечки видны в виде участков, где мембраны имеют неправильный ход или складки. Значение этого явления не установлено. Скорость проведения нервного импульса по миелиновым волокнам достигает 120 метров в секунду, благодаря скачкообразному проведению импульса. Миелиновая оболочка изолирует аксон от индуцирующего влияния со стороны соседних нервных волокон.

Развитие миелиновых волокон в разных участках происходит в разное время. Было показано, что филогенетически более старые системы проводников одеваются миелином раньше. Процесс миелинизации нервных волокон не заканчивается к рождению и продолжается первые годы жизни ребенка. Так, процесс миелинизации черепно-мозговых нервных волокон заканчивается только к 1-1,5 годам, а миелинизация спинальных нервов может растягиваться до 5 лет. Развитие миелиновых оболочек особенно усиливается у ребенка с 8 месяцев жизни в период начала ходьбы. При этом, миелинизация двигательных нервных волокон идет быстрее, чем чувствительных.

Нервные волокна на периферии редко идут одиночно, изолированно. Чаще они лежат пучками, образуя нервы.

Периферический нерв состоит как из миелиновых, так и из безмиелиновых нервных волокон. При этом, те или иные нервные волокна могут преобладать в периферическом нерве. В составе периферического нерва каждое нервное волокно окружено очень тонкой прослойкой нежной соединительной ткани, содержащей кровеносные сосуды. Это эндоневрий. Кровеносные сосуды эндоневрия разветвляются на многочисленные капилляры, которые обеспечивают питание нервных волокон. Отдельные пучки нервных волокон в составе периферического нерва разграничены более выраженными прослойками рыхлой соединительной ткани, которые получили название периневрий. Периневрий с внутренней поверхности выстлан несколькими слоями (от 3 до 10) уплощенных эпителиальных клеток, способных к фагоцитозу. Установлено, что они могут фагоцитировать лепрозные бактерии. По мере истончения нервов число слоев эпителиальных клеток уменьшается, вплоть до одного слоя. В соединительной ткани периневрия содержатся фибробласты, тучные клетки. На обеих поверхностях каждого эпителиального слоя располагается базальная мембрана. Последний эпителиальный слой исчезает вместе со шванновскими клетками при образовании терминалей. Шванновские и эпителиальные клетки периневрия имеют общую ультраструктурную характеристику, но обладают разными антигенными свойствами. Периневрий выполняет барьерную функцию, так как обладает избирательной проницаемостью для различных красителей, коллоидов, протеинов, пероксидазы хрена, электролитов, то есть образует гемато-нейральный барьер, который функционально и структурно соответствует гемато-энцефалическому барьеру центральной нервной системы. Периневрий принимает активное участие в процессах регенерации нервных волокон. Так, установлено, что при повреждении периневрия регенерация нервного волокна не происходит.

С поверхности периферический нерв покрыт эпиневрием, состоящим из коллагеновых и даже эластических волокон. Здесь проходят кровеносные сосуды и залегают отдельные скопления жировых клеток.

Регенерация нервных волокон. Развивающиеся при травме деструктивные и дегенеративные субклеточные процессы, стимулируют одновременно и процессы восстановления.

При повреждении мякотных нервных волокон развивается валлеровская дегенерация, которая наступает уже через 3-7 часов после травмы. Она характеризуется появлением неровности контуров нервного волокна и распада и расслоение миелина на отдельные фрагменты и ее вакуолизация. Миелин распадается до нейтрального жира. Распад миелиновой оболочки происходит до нейтральных жиров. Распад миелина идет параллельно с разрушением (некрозом) осевых цилиндров. Продукты их распада в течение нескольких месяцев резорбируются шванновскими клетками и макрофагами эндоневрия и периневрия (поглощаются, перевариваются и рассасываются). В перикарионе травмированных нейронов наблюдается уменьшение числа канальцев гранулярной эндоплазматической сети (тигролиз). В последующем на месте дегенерировавших участков миелиновых и безмиелиновых нервных волокон остаются лишь тяжи шванновских клеток (бюнгнеровские ленты), которые интенсивно пролиферируют прорастают на встречу друг другу из обоих концов нерва. Одновременно идет разрастание соединительной ткани и кровеносных сосудов. Уже через 3 часа после травмы на концах поврежденных участков (центрального и периферического) образуются утолщения- натеки аксоплазмы, получившие название колбы роста (концевые колбы). Благодаря способности тела нервной клетки продуцировать аксоплазму, от колб роста начинают расти многочисленные безмиелиновые коллатерали, на концах которых формируются колбы, натеки, спирали, намотки, шары. Образовавшиеся коллатерали постепенно продвигаются к перерезанному концу аксона в области травмированной зоны. При этом, часть коллатералей дегенерирует, а остальные продолжают свой рост к периферическому концу нерва. Установлено, что успешная регенерация происходит в том случае, если в периферический конец нерва прорастает достаточное количество аксонов для восстановления нервных связей с рабочими органами. Одновременно происходит интенсивная пролиферация шванновских клеток, что приводит в конечном итоге к образованию мощных скоплений глиальных клеток. Коллатерали прорастают пласт шванновских клеток и покрываются ими, приобретая при этом глиальную оболочку.

Скорость регенерации аксонов периферических нервных волокон происходит у человека 0,1-1,5 мм в сутки (редко до 5 мм в сутки). У детей регенерация идет значительно быстрее. Регенерирующие безмиелиновые нервные волокна через 20-30 дней после травмы покрываются миелиновой оболочкой. Однако обычной толщины она достигает только через 6-8 месяцев после травмы. Степень реиннервации нервного ствола определяется по количеству прорастающих в него нервных волокон. Рост аксонов происходит по градиенту концентрации специфических химических факторов, вырабатываемых в мишенях, например, фактор роста нервов. Большое значение для восстановления аксонов имеют сохранившиеся шванновские клетки, которые маркируют направление роста отростка. Растущий отросток двигается по поверхности этих клеток между плазмолеммой и базальной мембраной. Выделяемые шванновскими клетками нейротрофические факторы, в том числе фактор нервов, поглощаются аксоном и транспортируются в перикарион, где стимулируют синтез белка. Предполагают, что в пространстве роста аксона распределены молекулярные метки. Растущий отросток считывает одну за другой метки и растет в нужном направлении. Если аксон не находит путь роста по шванновским клеткам, то наблюдается хаотичное разрастание его разветвлений.

Основным препятствием для регенерации аксонов поврежденного нерва служит грубый соединительнотканный рубец, образующийся в зоне травмы. В связи с этим, чтобы избежать различного рода осложнений, возникающих в месте травмы, нарушения кровообращения, улучшить регенерацию используются оптимальные методы обработки раны, современные виды шовного материала для соединения концов нерва. Так, предложен полимерный клей, который образовывает вокруг эпиневрия своеобразную муфту, что обусловливает развитие рыхлого соединительнотканного рубца, который в меньшей степени препятствует регенерации. Кроме того, установлено, что твердая мозговая оболочка обладает очень низкой антигенной активностью и быстро рассасывается в тканях, вызывая минимальные воспалительные изменения. В связи с этим, предложено использование твердой мозговой оболочки для изоляции места травмы периферических нервов от окружающих тканей и нитей из нее в качестве шовного материала, что существенно улучшило лечение больных. Кроме того, для ускорения регенерации используются и другие методы. Например, концы поврежденного нерва помещают в трубки, в которые заливают аутогенную сыворотку, благодаря чему снижается инвазия фибробластов. «Метод естественного резерва длины» позволяет без вреда вытянуть поврежденный нерв, так как он располагается зигзагообразно. Применяется аутопластика, то есть пересадка в область травмы отрезка другого нерва. Иногда используют культуру шванновских клеток, которую помещают в область травмы.

Отростки нервных клеток, аксоны или дендриты, заканчиваются либо в тканях, где образуют нервные окончания, либо контактируют с другими клетками, образуя синапсы.

Синапсы представляют собой сложные структуры, формирующиеся в области контакта двух клеток, специализирующиеся на одностороннем проведении нервного импульса.

Понятие синапса было введено на основании физиологических наблюдений Шеррингтоном в 1897 году. Окончательное подтверждение их наличия было осуществлено только в середине 20 столетия с помощью электронного микроскопа. Тем самым была завершена многолетняя дискуссия между сторонниками «нейронной теории» строения нервной системы, согласно которой, нервная клетка считалась основной структурной и функциональной единицей, и сторонниками теории «контуитета», которые провозглашали постулат о непрерывном соединении нейрофибрилл между отростками клеток в единую сеть. Синапсы обладают высокой пластичностью. В головном мозге человека насчитывается 10 химических синапсов.

По характеру контакта различают несколько видов синапсов: аксо-соматические, аксо-дендритические, аксо-аксональные, дендро-дендритические, дендро-соматические (последние три вида синапсов являются тормозными).

По локализации различают центральные синапсы, расположенные в центральной нервной системе, и периферические, лежащие в периферической нервной системе, в том числе в вегетативных ганглиях.

По развитию в онтогенезе различают статические синапсы, расположенные в рефлекторной дуге безусловных рефлексов, и динамические, характерные для рефлекторных дуг условных рефлексов.

По конечному эффекту различают возбуждающие синапсы и тормозные синапсы.

По механизму передачи нервного импульса различают электрические синапсы, химические синапсы и смешанные синапсы. Электрический синапс отличается прежде всего своей симметричностью и тесными контактами обеих мембран. Суженная синаптическая щель в месте электрического контакта перекрыта тонкими канальцами, через которые осуществляется быстрое продвижение ионов между нервными клетками. Таким образом, электрический синапс представляет собой щелевидный контакт между двумя клетками с ионными каналами. Аналогом электрического синапса у человека являются щелевидные контакты в сердечной мышечной ткани. Все синапсы у человека являются практически химическими, так как используют для передачи нервного импульса с одной клетки на другую химическое соединение: нейромедиатор или нейротрансмиттер.

По характеру нейротрансмиттера различают синапсы: холинергические, использующие в качестве нейромедиатора ацетилхолин, адренергические (норадреналин), дофаминергические (дофамин), ГАМК-ергические (ГАМК), пептидергические (пептиды), пуринергические (АТФ). Например, при шизофрении увеличивается число синапсов, использующих для передачи импульса дофамин. В качестве нейротрансмиттеров могут использоваться глутамат, гистамин, серотонин, глицин. В настоящее время принято считать, что каждый нейрон продуцирует более одного нейротрансмиттера.

В области контакта плазмолемма аксона утолщается и называется пресинаптической мембраной. В аксоплазме содержатся многочисленные митохондрии и синаптические пузырьки, содержащие нейротрансмиттер- ацетилхолин (или другой медиатор). Плазмолемма другой клетки в области контакта также утолщается и называется постсинаптической мембраной. Узкое щелевидное пространство между этими мембранами представляет собой синаптическую щель. В пресинаптической мембране имеются многочисленные кальциевые каналы, которые открываются при прохождении волны деполяризации. Постсинаптическая мембрана содержит холинорецепторы, проявляюшие высокую чувствительность к ацетилхолину. При деполяризации пресинаптической мембраны кальциевые каналы открываются и ионы кальция выходят, запуская выход в синаптическую щель ацетилхолина. В каждом синаптическом пузырьке содержится несколько тысяч молекул нейромедиатора, что составляет квант. Синаптические пузырьки могут сливаться с постсинаптической мембраной только при повышении концентрации ионов кальция. В настоящее время синтезирован целый ряд лекарственных препаратов, блокирующих кальциевые каналы, которые широко используются в кардиологии при лечении некоторых видов аритмий. Квант ацетилхолина достигает поверхности постсинаптической мембраны и взаимодействует с холинорецепторами. В результате взаимодействия ацетилхолина с холинорецептором рецепторный белок меняет свою конфигурацию, что приводит к повышению проницаемости постсинаптической мембраны для ионов. Это обусловливает перераспределение ионов калия и натрия по обе стороны мембраны и возникновение волны деполяризации.

Устранение ацетилхолина в дальнейшем происходит за счет ацетилхолинэстеразы, локализованной в синапсе. Ряд химических соединений, в том числе фосфорорганические соединения, токсины бледной поганки ингибируют холинэстеразу, что приводит к высокой концентрации ацетилхолина в синаптической щели, поэтому в этих случаях вводят антидот- атропин, который блокирует холинорецепторы.

Нервные волокна в тканях заканчиваются нервными окончаниями, которые представляют собой сложные структуры на концах дендритов и аксонов в тканях. Все нервные окончания подразделяются на два вида: чувствительные и двигательные.

Чувствительные нервные окончания или рецепторы образованы дендритами нервных клеток. По локализации различают экстерорецепторы, воспринимающие информацию от покровных тканей (например, рецепторы кожи, слизистых оболочек) и интерорецепторы, воспринимающие информацию от внутренних органов (например, рецепторы сосудов). По характеру воспринимающего раздражения различают терморецепторы, хеморецепторы, механорецепторы, барорецепторы, нацирецепторы и др.

По строению рецепторы подразделяются на свободные и несвободные (классификация Лаврентьева). Свободные рецепторы представляют собой структуры в образовании которых участвует только осевой цилиндр, то есть они свободны от клеток глии (если быть точным, то шванновские клетки присутствуют в очень небольшом количестве). При этом ветвления осевого цилиндра лежат свободно среди клеток эпителия. Свободные рецепторы, как правило, воспринимают болевые ощущения.

Несвободные рецепторы образуются ветвлением осевого цилиндра, которые сопровождаются клетками глии, то есть они не свободны от клеток глии. Несвободные рецепторы подразделяются на инкапсулированные и рецепторы с дополнительными структурами.

Инкапсулированные нервные окончания характеризуются наличием сложных оболочек. К инкапсулированным нервным окончаниям относятся пластинчатые тельца (тельца Фатер-Пачини) и осязательные тельца Мейснера. Тельца Фатер-Пачини характерны для соединительно ткани, по характеру воспринимаемого раздражения являются барорецепторами. При образовании этого нервного окончания миелиновое нервное волокно теряет миелиновую оболочку, оставшийся осевой цилиндр разветвляется, его ветвления сопровождаются небольшим количеством глиальных клеток. С поверхности тельце Фатер-Пачини окружено соединительнотканной касулой, состоящей из многочисленных пластинок, наслаивающихся друг на друга. Каждая пластинка состоит из тонких коллагеновых волокон, склееных аморфным веществом, и фибробластов, лежащих между ними.

К инкапсулированным нервным окончаниям относятся также осязательные тельца Мейснера, находящиеся в составе сосочков кожи. Миелиновое нервное волокно, подойдя к сосочку кожи, теряет миелиновую оболочку и обильно разветвляется между многочисленными клетками олигодендроглии. С поверхности тельце покрыто тонкой соединительнотканной капсулой, состоящей в основном из тонких коллагеновых волокон.

К рецепторам с дополнительными структурами относятся диски Меркеля, которые находятся в кожном эпителии. Они представлены клетками Меркеля и контактирующими с ними дендритами нервных клеток. Клетка Меркеля представляет собой видоизмененную эпителиальную клетку(светлая цитоплазма, уплощенное ядро, многочисленные осмиофильные гранулы), лежащую в составе эпителия. Вокруг клетки Меркеля располагается спирально закрученные дендритные веточки. Диски Меркеля обеспечивают высокую тактильную чувствительность.

В скелетной мышечной ткани чувствительные нервные окончания представлены нервно-мышечными веретенами, регистрирующие изменения длины мышечных волокон и скорость их изменений. Веретено состоит из нескольких (до 10-12) тонких и коротких поперечнополосатых мышечных волокон, окруженных тонкой растяжимой капсулой. Это интрафузальные волокна. Волокна, лежащие за пределами капсулы называются экстрафузальными. Актиновые и миозиновые миофибриллы содержатся только на концах интрафузальных волокон, поэтому сокращаться могут только концы интрафузальных мышечных волокон. При этом центральная часть интрафузальных мышечных волокон является несокращающейся. Она является рецепторной. Различают два вида интрафузальных мышечных волокон: волокна с ядерной цепочкой и с ядерной сумкой. Волокон с ядерной сумкой в каждом веретене от 1 до 3. Центральная их часть расширена и содержит много ядер. Волокон с ядерной цепочкой может быть в веретене от 3 до 7. Эти волокна в два раза тоньше и более короткие, а ядра в них расположены цепочкой по всей рецепторной части. К интрафузальным мышечным волокнам подходят афферентные волокна двух типов. Одни из них образуют окончания в виде спирали, оплетающие интрафузальные волокна. Другие образуют гроздьевидные окончания, которые лежат по обе стороны от спиральных окончаний. Когда мышца расслабляется или сокращается происходит изменение длины интрафузальных волокон, что регистрируется рецепторами. Спиральные окончания регистрируют изменение длины мышечного волокна и скорость этого изменения, а гроздьевидные окончания регистрируют только изменение длины. Эфферентная иннервация представлена аксомышечным синапсом на концах мышечного волокна. Вызывая сокращение концевых участков интрафузального мышечного волокна, они обусловливают растяжение его центральной рецепторной части.

Двигательные нервные окончания образованы концевыми отделами аксонов нервных клеток спинного мозга. При световой микроскопии двигательные нервные окончания (эффекторы) имеют вид кустиков или птичьих лапок с пуговчатыми утолщениями на концах. Важно, что двигательные нервные окончания кроме передачи нервного импульса они оказывают трофическое действие, регулируя метаболизм клеток и тканей. При электронной микроскопии эффекторы построены по типу синапса.

Двигательные окончания в скелетных мышцах называются моторными бляшками. Моторная бляшка состоит из из концевого ветвления аксона и подошвы. Миелиновое нервное волокно, подходя к мышечному волокну, теряет миелиновую оболочку и прогибает сарколемму в виде многочисленных пальцевидных выростов. В сарколемме, которая образует впячивания, возникают еще более мелкие углубления. Неврилемма аксона срастается с сарколеммой и возникает конусообразное пространство, заполненное цитоплазмой леммоцитов, здесь же лежат и ядра. В этом пространстве ветвится осевой цилиндр. Пресинаптическая оболочка представлена в двигательной бляшке аксолеммой. Постсинаптической мембраной является сарколемма мышечного волокна. Между этими мембранами формируется щелевидное пространство- синаптическая щель. В нейроплазме аксона концентрируется много митохондрий и мелкие синаптические пузырьки. В саркоплазме мышечного волокна в области бляшки также наблюдается скопление ядер.

Особенности нервных волокон и нервных окончаний в детском организме.

Нервные волокна. В период новорожденности нервные волокна более короткие и более тонкие, чем у взрослого человека. Возрастными особенностями строения периферических нервных волокон является этапный характер их миелинизации. Миелинизация нервных волокон начинается еще во внутриутробном периоде. Первыми миелинизируются волокна филогенетически более древних жизненно важных органов и систем. Однако к рождению ребенка миелинизация не заканчивается. К 9 годам миелинизация нервных волокон в периферических нервах близка к завершению. Миелинизация черепномозговых нервов заканчивается к 1,5 годам, а спинномозговых только к 5 годам. Миелинизация двигательных нервных волокон идет быстрее, чем чувствительных. Миелинизация волокна происходит в центробежном направлении, то есть от клетки к терминалям. Расстояние между перехватами Ранвье у ребенка значительно меньше, чем у взрослого. С возрастом толщина миелиновой оболочки увеличивается. До 3-х лет у ребенка прослойки соединительной ткани более выражены и богаты клеточными элементами.

МИЕЛИНИЗАЦИЯ (греч. myelos костный мозг) - процесс формирования миелиновых оболочек вокруг отростков нервных клеток в период их созревания как в онтогенезе, так и при регенерации.

Миелиновые оболочки играют роль изолятора осевого цилиндра. Скорость проведения по миелинизированным волокнам выше, чем в немиелинизированных волокнах аналогичного диаметра.

Первые признаки М. нервных волокон у человека появляются в спинном мозге в пренатальном онтогенезе на 5-6-м месяце. Затем число миелинизированных волокон медленно увеличивается, при этом М. в различных функциональных системах происходит не одновременно, а в определенной последовательности в соответствии с временем начала функционирования этих систем. К моменту рождения заметное число миелинизированных волокон обнаруживается в спинном мозге и стволе мозга, однако основные проводящие пути миелинизируются в постнатальном онтогенезе, у детей в возрасте 1-2 лет. В частности, пирамидный путь миелинизируется в основном после рождения. Заканчивается М. проводящих путей к 7- 10-летнему возрасту. Наиболее поздно миелинизируются волокна ассоциативных путей переднего мозга; в коре больших полушарий новорожденного встречаются лишь единичные миелинизированные волокна. Завершение М. указывает на функциональную зрелость той или иной системы мозга.

Обычно миелиновыми оболочками окружены аксоны, реже - дендриты (миелиновые оболочки вокруг тел нервных клеток встречаются как исключение). При светооптическом исследовании миелиновые оболочки выявляются как гомогенные трубочки вокруг аксона, при электронно-микроскопическом - как периодически чередующиеся электронно-плотные линии толщиной 2,5-3 нм, отстоящие друг от друга на расстоянии ок. 9,0 нм (рис. 1).

Миелиновые оболочки - упорядоченная система слоев липопротеидов, каждый из к-рых соответствует по строению клеточной мембране.

В периферических нервах миелиновая оболочка образуется мембранами леммоцитов, а в ц. н. с.- мембранами олигодендроглиоцитов. Миелиновая оболочка состоит из отдельных сегментов, к-рые разделены перемычками, так наз. перехватами узлов (перехваты Ранвье). Механизмы образования миелиновой оболочки заключаются в следующем. Миелинизирующийся аксон сначала погружается в продольное углубление на поверхности леммоцита (или олигодендроглиоцита). По мере погружения аксона в аксоплазму леммоцита края бороздки, в к-рой он располагается, сближаются, а затем смыкаются, образуя мезаксон (рис. 2). Полагают, что формирование слоев миелиновой оболочки происходит за счет спирального вращения аксона вокруг своей оси или вращения леммоцита вокруг аксона.

В ц. н. с. основным механизмом образования миелиновой оболочки является увеличение длины мембран при их «скольжении» относительно друг друга. Первые слои расположены сравнительно рыхло и содержат значительное количество цитоплазмы леммоцитов (или олигодендроглиоцитов). По мере формирования миелиновой оболочки количество аксоплазмы леммоцита внутри слоев миелиновой оболочки уменьшается и в конце концов исчезает полностью, в результате чего аксоплазматические поверхности мембран смежных слоев смыкаются и образуется основная электронно-плотная линия миелиновой оболочки. Слившиеся при формировании мезаксона наружные отделы клеточных мембран леммоцита образуют более тонкую и менее выраженную промежуточную линию миелиновой оболочки. После того как сформируется миелиновая оболочка, в ней можно выделить наружный мезаксон, т. е. слившиеся мембраны леммоцита, переходящие в последний слой миелиновой оболочки, и внутренний мезаксон, т. е. слившиеся мембраны леммоцита, непосредственно окружающие аксон и переходящие в первый слой миелиновой оболочки. Дальнейшее развитие или созревание сформированной миелиновой оболочки заключается в увеличении ее толщины и количества слоев миелина.

Библиография: Боровягин В. Л. К вопросу о миелинизации периферической нервной системы амфибий, Докл. АН СССР, т. 133, № 1, с. 214, 1960; Марков Д. А. и Пашковская М. И. Электронномикроскопические исследования при де^ миелинизирующих заболеваниях нервной системы, Минск, 1979; Bunge М. В., Bunge R. Р. a. R i s H. Ultrastructural study of remyelination in an experimental lesion in adult cat spinal cord, J. biophys, biochem. Cytol., v. 10, p. 67, 1961; G e r e n B. B. The formation from the Schwann cell surface of myelin in the peripheral nerves of chick embryos, Exp. Cell. Res., v. 7, p. 558, 1954.

H. H. Боголепов.

6. Что такое миелинизация?

Скачать:

Предварительный просмотр:

Краткая аннотация понятий, представленных в книге Т.М. Уманской «Невропатология» (глава 2):

1. Определение понятий «филогенез» и «онтогенез».

2. Основные периоды онтогенеза и охарактеризуйте их.

3. Основные этапы формирования нервной системы.

4. Что такое «эволюция нервной системы»?

5. Определение критическим периодам.

6. Что такое миелинизация?

7. В какой период жизни человека осуществляется миелинизация?

1. Определение понятий «филогенез» и «онтогенез».

Филогенез - эволюция вида, т.е. развитие любой группы родственных друг другу организмов, возникающих из ранее существующего вида.

Онтогенез – это процесс индивидуального развития организма человека в течение всей его жизни.

1. Основные периоды онтогенеза их характеристика.

Онтогенез состоит из двух периодов:

Пренатального (внутриутробного);

Постнатального (внеутробного).

Развитие человека – непрерывный процесс, протекающий в течение всей его жизни. С момента рождения и до смерти в организме протекает ряд последовательных закономерных морфологических, биохимических и физиологических изменений, в связи с чем различают определенные временные отрезки или периоды. Границы, отделяющие один возраст от другого в определенной степени условны, но в тоже время для каждого возраста характерны присущие только ему черты строения и функционирования. В качестве критериев, на основании которых выделяют эти периоды, были предложены: масса тела, окостенение скелета, прорезывание зубов, мышечная сила, степень полового созревания и др.

1. Основные этапы формирования нервной системы.

Нервная система закладывается и развивается из элементов наружного зародышевого листка - эктодермы . Помимо нервной системы из эктодермы образуются покровные ткани организма .

2-я неделя эмбрионального развития на дорсальной стороне зародыша обособляется участок эпителия - нервная пластинка , клетки которой интенсивно размножаются и дифференцируются, превращаясь в узкие цилиндрические, резко отличающиеся от соседних клеток покровного эпителия.

В конце 3-й недели - в результате интенсивного деления и неравномерного роста края нервной пластинки постепенно приподнимаются, образуя валики, которые развития смыкаются в нервную трубку . Головной отдел нервной трубки преобразуется в мешковидное расширение , дающее начало трем первичным мозговым пузырям. Первый пузырь образует первичный передний мозг, средний пузырь - первичный средний мозг, а из третьего пузыря образуется первичный задний мозг.

К концу 4-й недели - концы нервной трубки зарастают. Головной конец нервной трубки начинает расширяться, и из него образуются мозговые пузыри . Из туловищного отдела мозговой трубки образуется спинной мозг , а из головного отдела - головной мозг .

Полушария головного мозга становятся самой большой частью нервной системы, происходит выделение основных долей, начинается образование извилин и борозд . Из оболочек в ткань мозга врастают кровеносные сосуды . В спинном мозге формируются шейное и поясничное утолщения , связанные с иннервацией верхних и нижних конечностей.

В последние месяцы эмбрионального развития в нервной системе заканчивается формирование внутренней структуры мозга .

В последние два месяца внутриутробного развития начинается процесс активной миелинизации головного мозга .

1. Что такое «эволюция нервной системы»?

В развитии нервной системы многоклеточных принято выделять три типа нервной системы - диффузную (кишечнополостные), узловую (членистоногие) и трубчатую (позвоночные).

Эволюция нервной системы, ее структура и функции, как считает Е.К. Сепп, должны рассматриваться в неразрывной связи с эволюцией моторики - в каком бы участке тела ни возникло возбуждение, в этот процесс вовлекается вся нервная система, что дает тотальное сокращение всей мускулатуры.

Вторая степень моторики - выделение специализированных частей тела, обеспечивающих передвижение (жгутики, реснички). Характер движения сохраняется прежний - перистальтический, бесскелетный.

Третья ступень - коренное преобразование моторики связано с развитием скелета. В этом случае речь идет о движении с помощью рычагов. Рычаговая форма моторики потребовала чрезвычайного усложнения управляющего аппарата - нервной системы.

Эволюцию структуры и функции нервной системы следует рассматривать как с позиции совершенствования от дельных его элементов - нервных клеток, так и с позиции совершенствования общих свойств, обеспечивающих приспособительное поведение.

Первым этапом развития нервной системы было формирование диффузной нервной системы. Нервные клетки такой нервной системы мало напоминают нейроны позвоночных. Нейроны слабо дифференцированы по функции. Скорость распространения возбуждения по волокнам значительно ниже, чем у животных.

Нейроны узловой нервной системы отличаются от нейрнов диффузной. Происходит увеличение количества нервных клеток, возрастает их разнообразие, возникает большее количество вариаций, увеличивается скорость проведения импульса.

Трубчатая нервная система - высший этап структурной и функциональной эволюции нервной системы. Все позвоночные имеют центральную нервную систему, которая состоит из спинного и головного отделов. Структурно, строго говоря, трубчатый вид имеет только спинной мозг.

Процесс энцефализации , т.е. совершенствование структуры и функций головного мозга у млекопитающих, дополняется кортикализацией - формированием и совершенствованием коры больших полушарий. Построенная по экранному принципу кора больших полушарий содержит не только специфические проекционные (соматочувствительные, зрительные, слуховые и т.д.), но и значительные по площади ассоциативные зоны. Кора мозга обладает рядом свойств, характерных только для нее. Важнейшее из них - чрезвычайно высокая пластичность и надежность, как структурная, так и функциональная.

Изучение этих свойств центральной нервной системы в эволюции позвоночных позволило А.Б. Когану в 60-х гг. XX в. обосновать вероятностно статистический принцип организации высших функций мозга . Этот принцип в наиболее яркой форме выступает в коре мозга, являясь одним из приобретений прогрессивной эволюции.

1. Определение критическим периодам.

Критическим периодом называется тот период, когда меняется среда обитания, образ питания или накопленное количество переходит в качество.

Критические периоды проявляются в организме человека на протяжении всей его жизни: во внутриутробном и в постнатальном периоде:

Роды , представляют собой сложный и порой небезопасный для организма матери и ребенка процесс.

- 7-й день внутриутробного развития , когда оплодотворенная клетка, попав в полость матки, начинает внедряться в её слизистую оболочку, меняет среду обитания, образ питания, переключение с внутриклеточного питания на питание через кровь материнского организма, и внутри ее клетки идет усиленное размножение клеток (бластомеров), которые меняют свою дифференцировку. В это время имеется несколько пунктов, способствующих наступлению критического периода.

- развитие нервной системы эмбриона и плода - в начале на ступает период образования нервной трубки, затем развитие нервной системы наступает в период развития и деления мозговых пузырей. Сбой в делении мозговых пузырей может привести к отсутствию какого-то из отделов головного мозга, что повлечет за собой развитие уродства.

- закладка извилин и борозд , первые извилины появляются на 100-й день внутри утробного развития. И любое негативное воздействие на организм беременной женщины может привести к сбою в развитии эмбриона. Это может вызвать неправильную закладку коры больших полушарий, а без коры больших полушарий человек жить не может.

- дифференцировка клеток в коре больших полушарий головного мозга (расщепление клеток коры на шесть слоев), это происходит на 5–6-м месяцах внутриутробного развития.

1. Что такое миелинизация?

Процесс активной миелинизации головного мозга, т.е. отложение миелиновой оболочки в отростках нервных клеток, или нейронов. Миелиновая оболочка отростков нервных клеток является дополнительной, и не все волокна нервной системы покрываются данной оболочкой. Дополнительной миелиновой оболочкой покрываются около половины отростков нервной системы.

7. В какой период жизни человека осуществляется миелинизация?

В последние два месяца внутриутробного развития начинается процесс активной миелинизации головного мозга, завершение этого процесса происходит после рождения.

Наиболее интенсивное покрытие отростков нейронов происходит в певые 2–3 года жизни ребенка. Завершается миелинизация к 10–12 годам жизни ребенка.

Обеспечивается олигодендроцитами. Каждый олигодендроглиоцит образует несколько «ножек», каждая из которых оборачивает часть какого-либо аксона. В результате один олигодендроцит связан с несколькими нейронами. Перехваты Ранвье здесь шире, чем на периферии. Согласно исследованию 2011 г. мощную миелиновую изоляцию в мозге получают наиболее активные аксоны, что позволяет им далее работать ещё эффективнее. Важную роль в этом процессе играет сигнализатор глутамат.

в миелинизированные волокна в НС проводят импульс быстрее, чем немиелинизоровнные

Миелиновая оболочка - это не клеточная мембрана. Оболочку образуют шванновские клетки, типа рулета, они создают области с высоким сопротивлением, и ослабляют ток утечки из аксона. Получается, что потенциал как бы перескакивает от перехваток перехвату, от этого и скорость проведения импульса становится выше.

8. Си́напс (греч. σύναψις, от συνάπτειν - обнимать, обхватывать, пожимать руку) - место контакта между двумя нейронами или между нейроном и получающей сигнал эффекторной клеткой. Служит для передачи нервного импульса между двумя клетками , причём в ходе синаптической передачи амплитуда и частота сигнала могут регулироваться.

Типичный синапс - аксо-дендритический химический. Такой синапс состоит из двух частей: пресинаптической , образованной булавовидным расширением окончаниема ксона передающей клетки и постсинаптической , представленной контактирующим участком цитолеммы воспринимающей клетки (в данном случае - участком дендрита). Синапс представляет собой пространство, разделяющее мембраны контактирующих клеток, к которым подходят нервные окончания. Передача импульсов осуществляется химическим путём с помощью медиаторов или электрическим путём посредством прохождения ионов из одной клетки в другую.

9. Химический синапс - особый тип межклеточного контакта между нейроном и клеткой-мишенью. Состоит из трёх основных частей: нервного окончания с пресинаптической мембраной , постсинаптической мембраны клетки-мишени и синаптической щели между ними.

электрические - клетки соединяются высокопроницаемыми контактами с помощью особых коннексонов (каждый коннексон состоит из шести белковых субъединиц). Расстояние между мембранами клетки в электрическом синапсе - 3,5 нм (обычное межклеточное - 20 нм).Так как сопротивление внеклеточной жидкости мало(в данном случае), импульсы проходят не задерживаясь через синапс. Электрические синапсы обычно бывают возбуждающими.

При деполяризации пресинаптической терминали открываются потенциал-чувствительные кальциевые каналы, ионы кальция входят в пресинаптическую терминаль и запускают механизм слияния синаптических пузырьков с мембраной. В результате медиатор выходит в синаптическую щель и присоединяется к белкам-рецепторам постсинаптической мембраны, которые делятся на метаботропные и ионотропные. Первые связаны с G-белком и запускают каскад реакций внутриклеточной передачи сигнала. Вторые связаны с ионными каналами, которые открываются при связывании с ними нейромедиатора, что приводит к изменению мембранного потенциала. Медиатор действует в течение очень короткого времени, после чего разрушается специфическим ферментом. Например, в холинэргических синапсах фермент, разрушающий медиатор в синаптической щели - ацетилхолинэстераза. Одновременно часть медиатора может перемещаться с помощью белков-переносчиков через постсинаптическую мембрану (прямой захват) и в обратном направлении через пресинаптическую мембрану (обратный захват). В ряде случаев медиатор также поглощается соседними клетками нейроглии.

10. Нервно-мышечный синапс (мионевральный синапс) - эффекторное нервное окончание на скелетном мышечном волокне.

Нервный отросток проходя через сарколемму мышечного волокна утрачивает миелиновую оболочку и образует сложный аппарат с плазматической мембраной мышечного волокна, образующийся из выпячиваний аксона и цитолеммы мышечного волокна, создавая глубокие «карманы». Синаптическая мембрана аксона и постсинаптическая мембрана мышечного волокна разделены синаптической щелью. В этой области мышечное волокно не имеет поперечной исчерченности, характерно скопление митохондрий и ядер. Терминали аксонов содержат большое количество митохондрий и синаптических пузырьков с медиатором (ацетилхолином).

1. Пресинаптическое окончание
2. Сарколемма
3. Синаптический пузырек
4. Никотиновый ацетилхолиновый рецептор
5. Митохондрия

11. Нейромедиа́торы (нейротрансмиттеры , посредники ) - биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрического импульса с нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами . Нервный импульс, поступающий в пресинаптическое окончание, вызывает освобождение в синаптическую щель медиатора. Молекулы медиаторов реагируют со специфическими рецепторными белками клеточной мембраны, инициируя цепь биохимических реакций, вызывающих изменение трансмембранного тока ионов, что приводит к деполяризации мембраны и возникновению потенциала действия.

Нейромедиаторы являются, как и гормоны, первичными мессенджерами, но их высвобождение и механизм действия в химических синапсах сильно отличается от такового гормонов. В пресинаптической клетке везикулы, содержащие нейромедиатор, высвобождают его локально в очень маленький объём синаптической щели. Высвобожденный нейромедиатор затем диффундирует через щель и связывается с рецепторами на постсинаптической мембране. Диффузия является медленным процессом, но пересечение такой короткой дистанции, которая разделяет пре- и постсинаптические мембраны (0,1 мкм или меньше), происходит достаточно быстро и позволяет осуществлять быструю передачу сигнала между нейронами или между нейроном и мышцей.

Недостаток какого-либо из нейромедиаторов может вызывать разнообразные нарушения, например, различные виды депрессии. Также считается , что формирование зависимости от наркотиков и табака связано с тем, что при употреблении этих веществ задействуются механизмы производства нейромедиатора серотонина, а также других нейромедиаторов, блокирующие (вытесняющие) аналогичные естественные механизмы.

Классификация нейромедиаторов:

Традиционно нейромедиаторы относят к 3 группам: аминокислоты, пептиды, моноамины (в том числе катехоламины)

Аминокислоты :

§ Глутаминовая кислота (глутамат)

Катехоламины :

§ Адреналин

§ Норадреналин

§ Дофамин

Другие моноамины :

§ Серотонин

§ Гистамин

А также :

§ Ацетилхолин

§ Анандамид

§ Аспартат

§ Вазоактивный интестинальный пептид

§ Окситоцин

§ Триптамин

12. Нейроглия, или просто глия - сложный комплекс вспомогательных клеток нервной ткани, общный функциями и, частично, происхождением (исключение - микроглия).Глиальные клетки составляют специфическое микроокружение для нейронов, обеспечивая условия для генерации и передачи нервных импульсов, обеспечивают тканевый гомеостаз и нормальное функц-е клетки, а также осуществляя часть метаболических процессов самого нейрона. Основные функции Нейроглии:

Создание между кровью и нейронами гемато-энцефалического барьера, необходимого как для защиты нейронов, так и главным образом для регуляции поступления веществ в ЦНС и их выведения в кровь;

Обеспечение реактивных свойств нервной ткани (образование рубцов после травмы, участие в реакциях воспаления, в образовании опухолей)

Фагоцитоз (удаление погибших нейронов)

Изоляция синапсов (контактные участки между нейронами)

Источники онтогенетического развития нейроглии:появилась в процессе развития нервной системы из материала нервной трубки.

13. Макроглия (от макро... и греч. glнa - клей), клетки в мозге, заполняющие пространства между нервными клетками - нейронами - и окружающими их капиллярами. М. - основная ткань нейроглии, часто с ней отождествляемая; в отличие от микроглии, имеет общее с нейронами происхождение из нервной трубки . Более крупные клетки М., образующие астроглию и эпендиму, участвуют в деятельности гемато-энцефалического барьера, в реакции нервной ткани на повреждения и инфекции. Более мелкие, так называемые сателлитные клетки нейронов (олигодендроглия), участвуют в образовании миелиновых оболочек отростков нервных клеток - аксонов, обеспечивают нейроны питательными веществами, особенно в период усиленной активности мозга.

14. Эпе́ндима - тонкая эпителиальная мембрана, выстилающая стенки желудочков мозга и спинномозговой канал. Эпендима состоит из эпендимных клеток или эпендимоцитов, относящихся к одному из четырёх типов нейроглии. В эмбриогенезе эпендима образуется из эктодермы.