Faze aseptične nekroze

V razvoju te patologije je več stopenj. Na prvi stopnji bolezni se struktura kostnega tkiva nekoliko spremeni, kolk ohrani svoje funkcije, občasno se opazi bolečina. Druga stopnja je povezana z nastankom razpok na površini glave kolčni sklep. Obstajajo omejitve gibljivosti in stalne bolečine.

Tretja stopnja je sekundarna artroza, v patološki proces je vključen acetabulum. Močno zmanjšana gibljivost sklepov. Za to stopnjo je značilna trajna in huda bolečina. uničenje glave stegnenica, stalne bolečine, atrofija mišic stegna in zadnjice, minimalna gibljivost kolčnega sklepa - znaki, ki kažejo na četrto, najhujšo stopnjo razvoja nekroze.

Aseptična nekroza kosti

Aseptična nekroza - resna bolezen posledica kršitve strukture kostnega tkiva, njegove prehrane in maščobne degeneracije kostnega mozga. Vzrokov za nekrozo dela kostnega tkiva ali celotne kosti je veliko. Razvoj aseptične nekroze kosti se lahko pojavi kot posledica motenj cirkulacije, travmatičnih poškodb ali arterijske tromboze.

Zlomi, uporaba nekvalificiranih medicinskih manipulacij, dolgotrajen mehanski vpliv, bolezni endokrini sistem, zastrupitev z alkoholom ali velikimi odmerki kortikosteroidov, osteohondropatija, Kümmelova bolezen - lahko postanejo predpogoji za uničenje kostnega tkiva.

Nekroza kosti vodi do nepopravljivih sprememb, moč kostnega tkiva se zmanjša in z minimalno obremenitvijo prizadetega območja se pojavi odtis. S pravočasnim obiskom zdravnika se lahko proces patoloških sprememb v kosti ustavi, nato pa se lahko obnovi njena struktura.

Aseptična nekroza glave stegnenice

Glava stegnenice je eno izmed problematičnih področij, kjer se pogosto pojavljajo zamašitve arterij, kumulativne poškodbe zaradi preobremenitve in domačih poškodb ter kompleksne poškodbe kolčnega sklepa (zlom glave stegnenice). Različni patološki procesi lahko privedejo do aseptične nekroze glave stegnenice.

Lahko so: toksični učinki po jemanju hormonov in citostatikov, antibiotiki, zloraba alkohola, stres, prirojena dislokacija kolka (displazija), osteopenija in osteoporoza, sistemski eritematozni lupus, Bechterewova bolezen, revmatoidni artritis. Pogosto na seznamu vzrokov so tolerirani prehladi, vnetne bolezni, ki jih spremlja upočasnitev krvnega obtoka.

V večini primerov je ortopedska prognoza neugodna, pride do hude deformacije kolčnega sklepa, pri katerem se pogosto uporablja zamenjava endoproteze, artrodeza sklepa ali korekcijske osteotomije. Zgodnja diagnoza s slikanjem z magnetno resonanco (MRI) kolčnega sklepa vam omogoča, da pravočasno odkrijete začetek bolezni, včasih pa celo konzervativno zdravljenje daje odlične rezultate, razen kirurškega posega.

Ste našli napako v besedilu? Izberite ga in še nekaj besed, pritisnite Ctrl + Enter

Aseptična nekroza kolčnega in kolenskega sklepa

Kolčni sklep je sestavljen iz sklepne (acetabularne) votline in glave stegnenice. To je največji sferični sklep pri ljudeh. Njegovo oskrbo s krvjo izvaja ena sama arterija, ki poteka skozi vrat stegnenice.

V primeru kršitve krvnega obtoka je motena oskrba s krvjo v tem območju, oskrba s kisikom in hranili se ustavi, lastnosti kostnega tkiva pa se poslabšajo. Procesi okrevanja postanejo nemogoči, pojavi se degenerativna bolezen sklepov (osteoartritis), ki jo spremljajo hude bolečine.

V prihodnosti to vodi do aseptične nekroze kolčnega sklepa. V tem primeru je prikazana zamenjava poškodovanega sklepa z umetnim analogom (artroplastika), kar prispeva k popolni obnovi motorične aktivnosti.

Pred pojavom uničenja v kolenskem sklepu pride do travme in izgube oskrbe s krvjo, kar povzroči aseptično nekrozo kondilov kosti, ki tvorijo kolenski sklep. To vodi do izgube funkcije sklepov in invalidnosti. Aseptična nekroza kolenskega sklepa Kaže se z bolečino in zmanjšanjem motorične sposobnosti kolena. Slikanje z magnetno resonanco in skeniranje kosti pokaže zgodnje spremembe kosti in pomaga preprečiti nadaljnjo izgubo kosti.

Uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil zmanjša bolečino in lajša vnetje. Kadar je indiciran kirurški poseg, bolnikom predpišemo kostno presaditev v kombinaciji z dekompresijo (razbremenitev pritiska v kosti) ali kostno disekcijo, ki je nujna v progresivni fazi aseptične nekroze. Najpogostejša metoda je artroplastika sklepa, to je zamenjava sklepa z umetnim sklepom.

Aseptična nekroza humerusa in talusa

Bolezen se kaže z bolečino na tem območju ramenski sklep, omejevanje gibanja, v prihodnosti to vodi v atrofijo. Spremembe v strukturi humerusa so precej redke. Če bolezen napreduje, se zatečejo k kirurškemu posegu - artroplastiki, ki je trenutno edini način za obnovitev izgubljene funkcije zgornjega uda.

Muschetova bolezen je ime za nekrozo talusa, ki se pojavi spontano in hitro napreduje. Degeneracija gleženj vodi do deformirajoče artroze. Sodobne metode diagnostika omogoča odkrivanje sprememb v skočnem sklepu v zgodnji fazi. V tem obdobju razvoja patologije je mogoče uporabiti mozaično osteohondroplastiko talusnega bloka in obnoviti anatomijo sklepa.

Aseptično kostno nekrozo so prvič odkrili pri otrocih in mladostnikih pri diferencialni diagnozi osteoartikularne tuberkuloze, ki je bila takrat pogosta. Ta bolezen se od osteoartikularne oblike tuberkuloze razlikuje po veliko ugodnejšem poteku. Njegovo prvo ime je osteohondropatija (dobesedno "bolezen kosti in hrustanca"). Vendar pa ne nosi informacij o etiologiji in patogenezi patoloških sprememb. V svetovni literaturi se ta izraz že dolgo ne uporablja. Izraz "aseptična osteonekroza" označuje tako naravo patoloških sprememb (nekroze) kot neinfekcijski izvor nekroze, v nasprotju z na primer osteonekrozo pri osteomielitisu.

Vlogo motenj cirkulacije pri razvoju aseptične nekroze dokazuje odsotnost v zgodnji fazi bolezni prodiranja radiofarmaka v nekrotično območje kosti med osteoscintigrafijo in povečanje njegovega signala po kontrastu z MRI. Nedvomno je pomen motenj krvnega obtoka pri razvoju aseptične nekroze po zlomih in dislokacijah, ki jih spremljajo žilne rupture, pa tudi pri hemoglobinopatijah, ki vodijo v agregacijo eritrocitov in povečano viskoznost krvi, ali pri dekompresijski bolezni. Aseptično nekrozo pri Gaucherjevi bolezni in hiperkortizolizmu je mogoče razložiti s kršitvijo mikrocirkulacije zaradi povečanja intrakostnega tlaka. To je posledica proliferacije histiocitov v kostnem mozgu pri Gaucherjevi bolezni in zaradi povečanja volumna maščobnega kostnega mozga pri hiperkortizolizmu. Osteonekroza se pogosto kombinira s hiperlipidemijo. V primeru motenj v presnovi lipidov je možna maščobna embolija zaradi destabilizacije in aglomeracije lipoproteinov krvne plazme ali razpok maščobnega kostnega mozga in ekstrakostnega maščobnega tkiva. Vendar pa pri aseptični nekrozi ni vedno odkrit očiten etiološki dejavnik.

Vzroki aseptične nekroze:

• travma (zlomi in dislokacije);
• hiperkortizozem;
• hemoglobinopatije;
• dekompresijska bolezen;
• alkoholizem;
• pankreatitis;
• kolagenoza (poškodba majhnih žil);
• Gaucherjeva bolezen;
• presaditev ledvice;
• protin in hiperurikemija;
• radioterapija;
• motnje presnove maščob;
• sladkorna bolezen.

Pojav nekroze je razložen z ishemijo prizadetega območja kosti. Dokazano je, da že v prvih 12-14 urah po prenehanju oskrbe s krvjo hematopoetske celice umrejo, celice kostnega tkiva lahko ostanejo sposobne preživetja do 2 dni, maščobne celice kostnega mozga pa od 2 do 5 dni. Vendar pa vseh primerov aseptične nekroze ni mogoče razložiti s prenehanjem krvnega obtoka in posledično z razvojem nekroze kostnega tkiva. Pogosto pri aseptični nekrozi ni mogoče najti očitnih vzrokov. Ni jasno, v kakšni obliki se pojavi ta kršitev oskrbe s krvjo. Morfološko žilno ležišče običajno ni spremenjeno. Brez dvoma o pomenu hemodinamskega faktorja ni mogoče izključiti vloge drugih dejavnikov pri razvoju aseptične nekroze, vključno s povečano obremenitvijo. Pri motnjah presnove maščob lahko razvoj aseptične nekroze olajša statična preobremenitev zaradi povečanja telesne mase. Primer bi bile ženske s poporodno debelostjo, pri katerih se sprva razvije aseptična nekroza glav stegnenic, potem ko začnejo uporabljati bergle med hojo, aseptična nekroza glav stegnenic. humerus. To je mogoče razložiti s prenosom obremenitve na roke. Morda je vzrok aseptične nekroze neskladje med oskrbo s krvjo določenega območja kostnega tkiva in obremenitvijo, ki se izvaja.

Epifize cevaste kosti nekatere gobaste kosti, prizadete z aseptično nekrozo, pa so v razmeroma neugodnih pogojih oskrbe s krvjo. Večina njihove površine je prekrita s sklepnim hrustancem, le majhen del pa ostane na deležu površin, skozi katere lahko žile prodrejo v kost. Poleg tega je v rastočem skeletu oskrba s krvjo v epifizah relativno izolirana od preostale kostne žile, kar omejuje možnost kolateralnega krvnega pretoka. V teh pogojih se verjetnost oskrbe s krvjo v epifizi ali majhni kosti poveča z eno samo arterijo brez kolateralne oskrbe s krvjo. Aseptična nekroza se praviloma razvije v glavah kosti in ne v sklepnih votlinah. Najbolj ranljiva je glava stegnenice. Aseptična nekroza ima lahko več lokacij. V takih primerih je treba izključiti vse znane sistemske vzroke.

Nekroza, ki se pojavi v metadiafizah dolgih kosti, se običajno imenuje infarkt kostnega mozga, čeprav je v proces vključena tudi gobasta snov. Imajo veliko ugodnejši potek, omejeni so na medularno votlino, ne prizadenejo kortikalne plasti in se običajno naključno odkrijejo že v daljšem obdobju po nastanku srčnega infarkta. Skupni izvor aseptične nekroze in infarktov kostnega mozga potrjujejo primeri njihove kombinacije na istem območju.

Pri otrocih in mladostnikih:

• glava stegnenice;
• glava II ali III metatarzalne kosti (druga Alban-Kellerjeva bolezen);
• navikularna kost stopala (prva Alban-Kellerjeva bolezen);
• epifize falang prstov.

Pri odraslih:

• glava stegnenice;
• glava humerusa;
• talus blok;
• lunasta kost (Kinböckova bolezen).

Aseptična nekroza izključuje različice osifikacije nekaterih kosti, kot je kalkaneus, pa tudi nekatere bolezni, ki so jih sprva zamenjali za aseptično nekrozo. Med njimi je Scheuermann-Mauova bolezen, ki je veljala za nekrozo obročastih apofiz teles vretenc. Takšna nekroza je bila pridobljena v skrajno nefizioloških pogojih poskusa (ustvarjanje ostre kifoze s šivanjem repa podgan pod kožo trebuha) in je pri ljudeh ni potrdil nihče. Trenutno prevladuje mnenje o displastični naravi te bolezni z motnjo enhondralne osifikacije rastnih hrustančnih plošč teles vretenc, neenakomerno rastjo slednjih in pojavom lokalnih izboklin v telesa vretenc (Schmorlova vozlišča). Osgood-Schlatterjeva bolezen se pojavi kot posledica mikrotravmatskih poškodb, ki se pojavijo pri mladostnikih, ki se ukvarjajo s športom (ločitve majhnih fragmentov hrustanca od apofize tuberoznosti, rupture vlaken te same tetive, kronični tendinitis in burzitis).

Za Calveovo bolezen je značilno enakomerno sploščenje telesa vretenc, v večini primerov pa se v njem odkrije eozinofilni granulom.

Patomorfološko pri aseptični nekrozi ločimo več con. Za cono dejanske nekroze je značilna smrt vseh celic, vključno z maščobnim tkivom. Teoretično bi moral postati hipointenziven na slikah MRI, ponderiranih s T1, vendar lahko dolgo časa ohrani normalen signal za kostni mozeg ali pa se kaže z drugimi spremembami signala. Obstajajo znaki možnosti za dolgoročno ohranitev lipidnih depojev po celični smrti.

V primeru delne poškodbe kosti pride do reaktivnih sprememb zunaj območja nekroze. Na njenem obrobju je območje ishemije, v katerem se celice maščobnega kostnega mozga lahko ohranijo kot manj občutljive na hipoksijo. Namesto ishemične cone se sčasoma oblikuje reaktivna cona, ki loči nekrotizirano območje od žive kosti. Nekroza povzroči vnetno reakcijo s tvorbo granulacijskega tkiva na meji z nekrotično cono, ki absorbira nekrotizirano kost. Še dlje na obrobju se celice maščobnega mozga preoblikujejo v fibroblaste ali osteoblaste, ki tvorijo atipično vlaknasto kost v listih na površini nekrotičnih kostnih trabekul. Za tem območjem je območje hiperemije nepoškodovane kosti.

Osteonekroza ne dobi neposrednega slikanja na rentgenskih posnetkih in se odkrije zaradi sekundarnih reaktivnih sprememb v okoliškem kostnem tkivu.

• Povečana gostota nekrotične cone je posledica njene izključitve iz metabolizma, zaradi česar ohrani svojo prvotno gostoto in s tem izstopa na osteopeničnem ozadju, kar je posledica povečane resorpcije okoliškega živega kostnega tkiva v območju . hiperemija.
• Nekrotično območje je od nespremenjenega kostnega tkiva razmejeno z reaktivno cono (če ni prizadeta celotna kost, ampak le njen del).

Da pa te sekundarne spremembe dosežejo zadostno resnost in se prikažejo na rentgenskih slikah, mora miniti nekaj mesecev. Diagnozo lahko postavimo veliko prej na podlagi scintigrafije ("hladno" območje v prizadetem delu kosti) in MRI.

Obravnavani procesi vodijo v oslabitev trdnosti kostnih struktur. Zaradi nenehne mehanske obremenitve pride do zloma odtisa, ki se najprej kaže kot deformacija konture sklepne površine.

Ker sklepni hrustanec prejema prehrano iz sklepne sinovialne tekočine, ga ishemija ne poškoduje: za razliko od artroze se normalna širina sklepnega prostora ohranja dolgo časa. Otroci celo razvijejo hiperplazijo sklepnega hrustanca s širjenjem sklepnega prostora.

Nato se prizadeta kost ali del kosti splošči v smeri največjega pritiska, običajno vzdolž osi uda, in se loči od živega kostnega tkiva. Občasno se en ali več fragmentov nekrotične kosti odtrga in postane prosta intraartikularna telesa. Za razmejitev nekrotične kosti je značilen razvoj granulacijskega tkiva na meji z območjem nekroze in osteoskleroze vzdolž periferije. To je prikazano na rentgenskem posnetku kot dvojna meja po obodu območja osteonekroze. Na rentgenskih posnetkih opazimo notranji rob razsvetljenja in zunanji rob zbijanja, v nekaterih primerih opazimo le osteosklerotični rob. Na slikah MRI, ponderiranih s T2, ima notranja meja povečano intenzivnost signala, zunanja meja pa nizko intenzivnost signala. Na T1-uteženih slikah sta obe coni videti kot ena meja z nizkim signalom. Upoštevati je treba, da se takšen rob pri MRI lahko pojavi zaradi učinka kemičnega premika (zlasti pri impulznih sekvencah GRE).

Obravnavano zaporedje dogodkov je značilno za aseptično nekrozo glave stegnenice in ga opazimo z določenimi različicami pri drugih lokalizacijah osteonekroze.

V zgodnejših fazah poteka aseptična kostna nekroza skozi enake faze (nekroza, zlom odtisa, sploščenje) ne glede na starost bolnika. V prihodnosti se potek aseptične nekroze razlikuje v nezrelem in zrelem okostju. Pri otrocih se aseptična nekroza konča z obnovo kostnega tkiva. To je mogoče z revaskularizacijo prizadetega območja kosti, ki se pojavi v procesu vraščanja vezivnega tkiva vanj. Očitno igra vlogo tudi regenerativna moč hrustanca v tej starosti, ki se podvrže hiperplaziji in tudi preraste v prizadeto območje. Na koncu bolezni kost ostane deformirana, vendar se njena struktura popolnoma ali skoraj popolnoma obnovi. Takšen potek aseptične nekroze pri otrocih je služil kot osnova za razlikovanje številnih stopenj, ki odražajo vraščanje hrustanca in vezivnega tkiva v nekrotično kost in reparativne procese v klasični shemi Axhausen. Pri odraslih je regenerativna sposobnost hrustanca izgubljena ali močno oslabljena: kostno tkivo se ne obnovi, proces resorpcije nekrotizirane kosti pa se vleče več let, kar doseže vrhunec v hudi artrozi z okvaro prizadete kosti. Zato pri odraslih ne more biti tiste stopnje razvoja aseptične nekroze, ki se odraža v Axhausenovi shemi.

Posebna oblika poškodbe subhondralnih kosti je omejena aseptična nekroza, ki zavzema del sklepne površine. Stopnja porazdelitve aseptične nekroze je različna - od popolne lezije subhondralne kosti, majhne kosti zapestja ali tarzusa do sprememb, omejenih na majhna območja. Hkrati se omejena aseptična nekroza odlikuje z določeno izvirnostjo in velja za posebno obliko. Po drugi strani ima Koenigova dissecans osteohondroza, ki je bila prej obravnavana kot omejena aseptična nekroza, travmatskega izvora.

Obstajajo 3 skupine aseptične nekroze:

• razširjena aseptična nekroza v nezrelem okostju;
• razširjena aseptična nekroza v zrelem okostju;
• omejena aseptična nekroza.

Aseptična kostna nekroza je bolezen, ki povzroči nekrotične spremembe v kostnem tkivu brez sodelovanja patogenov. Verjetno je povezana s kršitvijo krvnega obtoka na določenem območju kostnega tkiva. Lahko se pojavi pri otrocih in odraslih, vendar je v večini primerov opažen v fazi hitra rast dolge kosti, zato v otroštvu in adolescenci. Nekroza se lahko razvije v kateri koli kosti. Trenutno je znanih do 40 različnih oblik, ki se razlikujejo po lokaciji. Najpogosteje se kaže z bolečino na mestu patoloških sprememb, pa tudi z zmanjšanjem gibljivosti sklepov.

Vzroki aseptične nekroze kosti

Nekroza kolena...

Kaj je vzrok bolezni, ni znano, čeprav naj bi bila povezana z motnje cirkulacije na določenem območju kostnega tkiva. Zmanjšan ali blokiran pretok krvi v kosti lahko povzročijo različni dejavniki:

• travma, zlom ali dislokacija lahko povzroči poškodbe sosednjih krvnih žil, kar povzroči hipoksijo in pomanjkanje vhodnih energijskih snovi, kar povzroči nekrozo;
• posledično se lahko zmanjša pretok krvi stenoza lumena posode. Razlog za to je kopičenje maščobnih celic v stenah krvnih žil in razvoj ter kopičenje deformiranih krvnih celic v posodi v primeru;
• kot rezultat nekaj zdravila , pa tudi pri nekaterih boleznih, na primer ali povečanem pritisku v kosteh, kar vodi do omejevanja pretoka krvi proti kosti.

Za aseptično nekrozo kosti so še posebej občutljivi:

• ljudje, ki dolgo časa uporabljajo glukokortikosteroide;
• bolan revmatoidni artritis;
• ljudje, ki jim je bila diagnosticirana lupus;
• ljudje, ki že več let zlorabljajo alkohol, ker pride do odlaganja maščobnih celic v stenah krvnih žil, kar vpliva na pretok krvi v kosti.

Otroško-adolescentna oblika se razvije na rastočih kosteh, najpogosteje na kot so glava stegnenice, gomoljast golenice in glava druge metatarzalne kosti. Lahko vključuje tudi druge kosti, na primer hrbtenico ali medenico. Na ta trenutek Pri otrocih in mladostnikih je znanih 40 oblik kostne nekroze.

Simptomi, diagnoza in zdravljenje aseptične kostne nekroze

Simptomi: najprej bolečina, ki izgine po počitku, zmanjšana gibljivost obolelega sklepa, lahko se pojavi šepanje, oteklina, bolečina ob pritisku. Bolečina lahko seva v druge dele telesa, na primer z nekrozo medenične kosti, bolečina seva v dimlje ali navzdol do kolena.

Aseptično nekroza kosti diagnosticiran z radiološkim pregledom. Zdravljenje obsega zaščito poškodovane kosti pred škodljivimi mehanskimi vplivi in ​​ustvarjanje pogojev za obnovo odmrle kosti s čim manj odstopanji od normalnega stanja.

Za simptomatsko zdravljenje se uporabljajo nesteroidna protivnetna zdravila za zmanjšanje nastale bolečine in zmanjšanje vnetnih reakcij, ki spremljajo nekrozo kosti. Dokazano je tudi, da bifosfati, ki se uporabljajo pri zdravljenju osteoporoze, upočasnjujejo proces odmiranja kosti. Priporočljivo je tudi zmanjšati telesno aktivnost tistega dela telesa, v katerem je prisotna. nekroza kosti. V nekaterih primerih je potrebno kirurško zdravljenje.

Trajanje bolezni je odvisno od tega, kdaj se je pojavila - od enega do štirih let. Možnost za popolno ozdravitev je večja pri zunajsklepni nekrozi. V primeru sprememb sklepov je napoved manj ugodna. Če se bolezen odkrije prepozno ali se ne zdravi, potem več pozne starosti vodi do degenerativne spremembe in ukrivljenost.

Zgodnje odkrivanje avaskularnih lezij kosti je aktualno vprašanje radiodiagnoze.Ena izmed priljubljenih lokalizacij avaskularne nekroze je talus. Pri poškodbi skočnega sklepa se avaskularna nekroza pojavi v bloku talusa v 6,5 % primerov. Med vsemi subhondralnimi lezijami je talarni blok prizadet v 4% primerov. Vendar se ta bolezen v zgodnji fazi redko diagnosticira, saj je pogosto skrita pod krinko drugih bolezni in, najpogosteje uporabljena pri poškodbah gležnja, ne razkrije svojih zgodnjih znakov.

Pregledali smo 85 bolnikov z različnimi travmatskimi poškodbami gleženjskega sklepa, starih od 17 do 61 let.. Študija je bila izvedena na SIEMENS Magnetom Symphony 1,5 T z uporabo T1-uteženih slik v aksialni ravnini, T2-uteženih slik v aksialni in frontalni ravnini z supresija signala maščobno tkivo, T2-utežene 3D slike v sagitalni ravnini Vsem bolnikom je bila opravljena tudi primerjalna radiografija skočnega sklepa v direktni projekciji.

Za oceno rezultatov študij MRI se uporablja klasifikacija stopenj subhondralnih sprememb v talusu, ki sta jo predlagala D. W. Stoller (1997) ali S. Hepple (1999).

Vsi bolniki so se pritoževali zaradi vztrajne bolečine, ki se je poslabšala pri vadbi, togosti, ponavljajočega se otekanja sklepa. Od 85 pregledanih bolnikov s patologijo skočnega sklepa so avaskularno nekrozo po Bristolski klasifikaciji odkrili pri trinajstih (15,3 %). Trajanje poškodbe pri bolnikih z ugotovljeno avaskularno nekrozo v obdobju od 6 do 12 mesecev in več kot eno leto je bilo 38,45%, v obdobju do 3 mesecev - 15,4%, od 3 do 6 mesecev - 7,7%.

Dva bolnika sta bila napotena zaradi izida izoliranih poškodb ligamentnega aparata, šest bolnikov (46 %) je imelo posledice zlomov kosti gleženjskega sklepa in poškodbe ligamentnega aparata, trije bolniki (23 %) so imeli posttravmatsko deformacijo. osteoartritis in dva bolnika (15,5 %) sta bili klinični znaki kronične posttravmatske nestabilnosti v gleženjskem sklepu.

Po mnenju P. L. Zharkova (1996) sta degenerativno-distrofična poškodba sklepov s cistično prestrukturiranjem sklepnih kosti in aseptična osteonekroza različni manifestaciji patološkega procesa sklepnih koncev sklepnih kosti. Klinično so si te oblike podobne in se razlikujejo le po manifestacijah. Z aseptično nekrozo v prvi fazi se določi klinasto ali segmentno stisnjeno območje z mehkimi konturami v sklepni glavi. Zbijanje je posledica tvorbe endostalne kosti v coni koncentracije stresa. V drugi fazi pride do omejevanja območja zbijanja s cono osteolize in reaktivne skleroze zaradi razvoja ponavljajočih se ishemičnih motenj. Za tretjo fazo je značilna nekongruentnost sklepnih površin zaradi potiskanja stisnjenega območja v debelino kosti, redkeje opazimo njegovo štrlenje v sklepno votlino. V četrti fazi opisane spremembe spremljajo neostro, neenakomerno zoženje sklepnega prostora in robne kostne izrastke na sklepni glavi. V peti fazi se povečajo spremembe v sklepnem hrustancu, kar se izraža s še večjim zožitvijo sklepnega prostora in robnimi kostnimi izrastki ne le na glavi, temveč tudi na votlini, torej ena oblika degenerativno-distrofične lezije. (aseptična osteonekroza) se pridruži še ena - deformirajoča artroza. I. A. Pakhomov (2008) med bolniki z boleznimi in poškodbami stopala in gležnja izpostavlja skupino bolnikov z aseptično nekrozo talusa (Moucherjeva bolezen) - spontano nastajajoči in hitro napredujoči proces degeneracije gležnja z izidom. pri deformirajoči artrozi. Kot kažejo podatki, je vzrok za aseptično nekrozo talusa precej pogosto poškodba, katere morfološke manifestacije niso vedno značilne zaradi zloma, ampak so posledica poškodbe mehkega tkiva. Ker nediagnosticirana aseptična nekroza talusa vodi do deformirajoče artroze gležnja, hude, dolgotrajne bolezni, ki se v nekaterih primerih konča z artrodezo gležnja, je zgodnja diagnoza vseh komponent patološkega kompleksa v sindrom bolečine v skočnem sklepu je izjemno pomembna. Rezultati dela so to pokazali