Aseptická nekróza talu. Aseptická kostná nekróza - príznaky, diagnostika a liečba.

03.07.2019

Etapy aseptickej nekrózy

Vo vývoji tejto patológie existuje niekoľko štádií. V prvom štádiu ochorenia je štruktúra kostného tkaniva mierne zmenená, bedro si zachováva svoje funkcie, bolesť je periodická. Druhá etapa je spojená s tvorbou trhlín na povrchu hlavy bedrový kĺb... Pozorujú sa obmedzenia mobility a pretrvávajúca bolesť.

Tretím štádiom je sekundárna artróza, na patologickom procese sa podieľa acetabulum. Mobilita kĺbov je výrazne znížená. Toto štádium je charakterizované konštantnými a silná bolesť... Deštrukcia hlavy stehenná kosť, pretrvávajúca bolesť, atrofia svalov stehna a zadku, minimálna pohyblivosť bedrového kĺbu sú znaky, ktoré naznačujú štvrté, najťažšie štádium vývoja nekrózy.

Aseptická kostná nekróza

Aseptická nekróza - závažné ochorenie spôsobené porušením štruktúry kostného tkaniva, jeho výživou a tukovou degeneráciou kostnej drene. Existuje mnoho dôvodov pre nekrózu miesta kostného tkaniva alebo celej kosti. Vývoj aseptickej kostnej nekrózy môže byť výsledkom zhoršeného krvného obehu, traumatického poranenia alebo arteriálnej trombózy.

Zlomeniny, použitie nekvalifikovanej lekárskej manipulácie, predĺžený mechanický vplyv, choroby endokrinný systém, intoxikácia alkoholom alebo vysoké dávky kortikosteroidných liekov, osteochondropatia, Kummelova choroba - sa môžu stať predpokladmi pre deštrukciu kostného tkaniva.

Nekróza kostí vedie k nezvratným zmenám, znižuje sa pevnosť kostného tkaniva a pri minimálnom zaťažení postihnutého miesta dochádza k odtlačku. Pri včasnej návšteve lekára sa proces patologických zmien v kosti môže zastaviť a potom je možné obnoviť jej štruktúru.

Aseptická nekróza hlavice stehennej kosti

Hlava stehennej kosti sa týka problémových oblastí, v ktorých často dochádza k upchatiu tepien, kumulatívnemu poškodeniu v dôsledku preťaženia a domácich zranení, komplexným poraneniam bedrového kĺbu (zlomenina hlavice stehennej kosti). Rôzne patologické procesy môžu viesť k aseptickej nekróze hlavice stehennej kosti.

Môžu to byť: toxické účinky po užití hormónov a cytostatík, antibiotík, abúzus alkoholu, stres, vrodená dislokácia bedrového kĺbu (dysplázia), osteopénia a osteoporóza, systémový lupus erythematosus, ankylozujúca spondylitída, reumatoidná artritída. Často v zozname príčin sú tolerovateľné prechladnutia, zápalové ochorenia, sprevádzané spomalením krvného obehu.

Vo väčšine prípadov je ortopedická prognóza sklamaním, ide o ťažký deformujúci bedrový kĺb, pri ktorom sa často používa endoprotetika, artrodéza kĺbu, prípadne korekčné osteotómie. Včasná diagnostika pomocou magnetickej rezonancie (MRI) bedrového kĺbu umožňuje včas odhaliť začínajúcu chorobu a niekedy aj konzervatívna liečba dáva vynikajúce výsledky, s výnimkou chirurgického zákroku.


Našli ste chybu v texte? Vyberte ho a niekoľko ďalších slov stlačte Ctrl + Enter

Aseptická nekróza bedra a kolena

Bedrový kĺb pozostáva z kĺbovej (acetabulárnej) dutiny a hlavice stehennej kosti. Je to najväčší guľový kĺb u ľudí. Jeho zásobovanie krvou sa uskutočňuje jednou tepnou, ktorá prechádza cez krčok stehennej kosti.

V prípade porušenia krvného obehu dochádza k narušeniu prívodu krvi do tejto zóny, k prerušeniu dodávky kyslíka a živín, k zhoršeniu vlastností kostného tkaniva. Procesy obnovy sa stávajú nemožnými a objavuje sa degeneratívne ochorenie kĺbov (osteoartritída) sprevádzané silnými bolesťami.

To ďalej vedie k aseptickej nekróze bedrového kĺbu. V tomto prípade je znázornené nahradenie poškodeného kĺbu umelým analógom (artroplastika), čo prispieva k úplnej obnove motorickej aktivity.

Výskytu deštrukcie v kolennom kĺbe predchádza trauma a strata krvného zásobenia, v dôsledku čoho dochádza k aseptickej nekróze kondylov kostí, ktoré tvoria kolenný kĺb. To vedie k strate artikulácie a invalidite. Aseptická nekróza kolenného kĺbu sa prejavuje bolesťou a znížením motorickej schopnosti kolena. Zobrazovanie magnetickou rezonanciou a kostné skeny ukazujú skoré zmeny v kosti a pomáhajú predchádzať ďalšiemu úbytku kostnej hmoty.

Nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) znižujú bolesť a zápal. Ak je indikovaná chirurgická intervencia, pacientom je predpísaná transplantácia kosti v kombinácii s dekompresiou (oslabenie tlaku v kosti) alebo kostnou disekciou, ktorá je nevyhnutná v progresívnom štádiu aseptickej nekrózy. Najbežnejšou metódou je náhrada kĺbu, teda náhrada kĺbu umelým kĺbom.

Aseptická nekróza humeru a talu

Ochorenie sa prejavuje bolesťami v danej oblasti ramenného kĺbu, obmedzenie pohybu, v budúcnosti to vedie k atrofii. Zmeny v štruktúre humeru sú zriedkavé. Ak ochorenie progreduje, potom sa uchýli k chirurgickému zákroku – endoprotetike, ktorá je v súčasnosti jediným spôsobom, ako obnoviť stratenú funkciu hornej končatiny.

Moucheova choroba je názov pre spontánne a rýchlo progredujúcu nekrózu talu. Degenerácia členok vedie k deformujúcej artróze. Moderné metódy diagnostika umožňuje identifikovať zmeny v členkovom kĺbe v počiatočnom štádiu. Počas tohto obdobia vývoja patológie možno aplikovať mozaikovú osteochondroplastiku talusového bloku a obnoviť anatómiu kĺbu.

Aseptická kostná nekróza bola prvýkrát identifikovaná u detí a dospievajúcich v diferenciálnej diagnóze s v tom čase bežnou osteoartikulárnou tuberkulózou. Toto ochorenie sa líši od osteoartikulárnej formy tuberkulózy v oveľa priaznivejšom priebehu. Jeho prvé meno je osteochondropatia (doslova „ochorenie kostí a chrupaviek“). Nenesie však informácie o etiológii a patogenéze patologických zmien. Tento termín sa vo svetovej literatúre už dlho nepoužíva. Pojem "aseptická osteonekróza" označuje tak povahu patomorfologických zmien (nekróza), ako aj neinfekčný pôvod nekrózy, na rozdiel napríklad od osteonekrózy pri osteomyelitíde.

O úlohe porúch krvného obehu vo vývoji aseptickej nekrózy svedčí absencia penetrácie RP do nekrotickej oblasti kosti počas osteoscintigrafie v počiatočnom štádiu ochorenia a zosilnenie jeho signálu po zvýšení kontrastu počas MRI. Význam porúch prekrvenia pri vzniku aseptickej nekrózy po zlomeninách a dislokáciách sprevádzaných prasknutím ciev, ako aj pri hemoglobinopatiách, ktoré vedú k agregácii erytrocytov a zvýšenej viskozite krvi, či pri dekompresnej chorobe, nepochybne. Aseptická nekróza pri Gaucherovej chorobe a hyperkortizolizme sa vysvetľuje porušením mikrocirkulácie v dôsledku zvýšenia intraoseálneho tlaku. Je to spôsobené proliferáciou histiocytov v priestoroch kostnej drene pri Gaucherovej chorobe a v dôsledku zvýšenia objemu tukovej kostnej drene s hyperkortizolizmom. Osteonekróza je často spojená s hyperlipidémiou. Pri poruchách metabolizmu tukov sa považuje za možnú tukovú embóliu, v dôsledku destabilizácie a aglomerácie lipoproteínov krvnej plazmy alebo ruptúr tukovej kostnej drene a extraoseálneho tukového tkaniva. Nie vždy sa však pri aseptickej nekróze zistí jasný etiologický faktor.

Príčiny aseptickej nekrózy:

  • trauma (zlomeniny a dislokácie);
  • hyperkortizolizmus;
  • hemoglobinopatiu;
  • dekompresná choroba;
  • alkoholizmus;
  • pankreatitída;
  • kolagenóza (poškodenie malých ciev);
  • Gaucherova choroba;
  • transplantácia obličky;
  • dna a hyperurikémia;
  • liečenie ožiarením;
  • poruchy metabolizmu tukov;
  • cukrovka.

Výskyt nekrózy sa vysvetľuje ischémiou postihnutej oblasti kosti. Ukázalo sa, že už v prvých 12-14 hodinách po zastavení krvného zásobovania odumierajú hematopoetické bunky, bunky kostného tkaniva môžu zostať životaschopné až 2 dni a bunky tukovej kostnej drene - od 2 do 5 dní. Nie všetky prípady aseptickej nekrózy však možno vysvetliť zastavením krvného obehu a v dôsledku toho rozvojom kostnej nekrózy. Často pri aseptickej nekróze nie je možné nájsť zjavné príčiny. Nie je jasné, v akej forme dochádza k porušeniu krvného zásobovania. Morfologicky sa cievne riečisko väčšinou nemení. Bez spochybňovania významu hemodynamického faktora nemožno vylúčiť úlohu iných faktorov pri rozvoji aseptickej nekrózy, vrátane zvýšeného stresu. Pri poruchách metabolizmu tukov môže vznik aseptickej nekrózy podporovať statické preťaženie spôsobené prírastkom hmotnosti. Príkladom sú ženy s popôrodnou obezitou, u ktorých sa spočiatku rozvinie aseptická nekróza hlavičiek stehenných kostí a po začatí používania barlí pri chôdzi aseptická nekróza hlavičiek ramenná kosť... Dá sa to vysvetliť prenosom zaťaženia na ramená. Možno, že príčinou aseptickej nekrózy je nesúlad medzi prívodom krvi do danej oblasti kostného tkaniva a vykonaným zaťažením.

Epifýzy tubulárne kosti a niektoré hubovité kosti postihnuté aseptickou nekrózou sú v relatívne zlom vaskulárnom stave. Väčšina ich povrchu je pokrytá kĺbovou chrupavkou a len malá časť zostáva na zlomku plôch, cez ktoré môžu cievy prenikať do kosti. Navyše v rastúcej kostre je prívod krvi do epifýz relatívne izolovaný od zvyšku vaskulatúry kosti, čo obmedzuje možnosť kolaterálneho prietoku krvi. Za týchto podmienok sa pravdepodobnosť prívodu krvi do epifýzy alebo malej kosti jednou tepnou zvyšuje s absenciou vedľajšieho krvného zásobenia. Aseptická nekróza sa spravidla vyvíja v hlavách kostí a nie v kĺbových dutinách. V tomto prípade je najzraniteľnejšia hlava stehennej kosti. Aseptická nekróza môže mať viacero lokalizácií. V takýchto prípadoch sa musia vylúčiť všetky známe systémové príčiny.

Nekróza vznikajúca v metadiafýze dlhých kostí sa zvyčajne nazýva infarkty kostnej drene, hoci tento proces zahŕňa aj hubovitú substanciu. Majú oveľa priaznivejší priebeh, sú obmedzené na dreňovú dutinu, nezasahujú do kortikálnej vrstvy a väčšinou sa náhodne zachytia už vo vzdialenom období po rozvoji infarktu. Spoločný pôvod aseptickej nekrózy a infarktov kostnej drene potvrdzujú prípady ich kombinácie v rovnakej oblasti.

U detí a dospievajúcich:

  • hlavica stehennej kosti;
  • metatarzálna kosť hlavy II alebo III (druhá Alban-Kellerova choroba);
  • člnková kosť nohy (prvá Alban-Kellerova choroba);
  • epifýzy falangov prstov.

U dospelých:

  • hlavica stehennej kosti;
  • hlava ramennej kosti;
  • talus blok;
  • lunátna kosť (Kienbeckova choroba).

Varianty osifikácie niektorých kostí, napríklad kalkaneus, ako aj niektoré choroby, ktoré boli pôvodne mylne považované za aseptickú nekrózu, sú vylúčené z počtu aseptických nekróz. Medzi nimi je Scheuermann-Mauova choroba, ktorá bola považovaná za nekrózu prstencových apofýz tiel stavcov. Takáto nekróza bola získaná za extrémne nefyziologických podmienok experimentu (vytvorenie ostrej kyfózy podlemovaním chvosta potkanov pod kožu brucha) a u ľudí ju nikto nepotvrdil. V súčasnosti prevláda názor dysplastický charakter tohto ochorenia s poruchou enchondrálnej osifikácie rastových chrupkových platničiek tiel stavcov, ich nerovnomerným rastom a výskytom lokálnych výbežkov v telách stavcov (Schmorlove uzliny). Osgood-Schlatterova choroba sa vyskytuje v dôsledku mikrotraumatických poranení, ktoré sa vyskytujú u dospievajúcich zapojených do športu (slzy malých chrupavkových úlomkov z apofýzy tuberosity, pretrhnutia vlákien samotnej šľachy, chronická tendinitída a burzitída).

Calvetova choroba je charakterizovaná rovnomerným sploštením tela stavca a vo väčšine prípadov sa zistí eozinofilný granulóm.

Patomorfologicky, s aseptickou nekrózou, sa rozlišuje niekoľko zón. Samotná zóna nekrózy je charakterizovaná smrťou všetkých buniek vrátane tukového tkaniva. Teoreticky by sa mal stať hypointenzívnym na T1 vážených obrazoch na MRI, ale môže dlhodobo udržiavať normálny signál pre kostnú dreň alebo sa prejaviť inými zmenami signálu. Existujú náznaky možnosti dlhodobého zachovania lipidového depotu po bunkovej smrti.

V prípade čiastočného poškodenia kosti dochádza k reaktívnym zmenám mimo zóny nekrózy. Na jeho periférii sa nachádza ischemická zóna, v ktorej môžu byť zachované bunky tukovej kostnej drene ako menej citlivé na hypoxiu. Na mieste ischemickej zóny sa časom vytvorí reaktívna zóna, ktorá ohraničuje nekrotickú oblasť od živej kosti. Nekróza spôsobuje zápalovú reakciu s tvorbou granulačného tkaniva na hranici s nekrotickou zónou, ktorá absorbuje nekrotickú kosť. Ďalej na periférii sa bunky tukovej kostnej drene transformujú na fibroblasty alebo osteoblasty, ktoré produkujú atypickú vláknitú kosť vo forme vrstiev na povrchu nekrotických kostných trámcov. Za touto zónou je zóna hyperémie intaktnej kosti.

Osteonekróza sa priamo nezobrazuje na röntgenových snímkach a je detekovaná v dôsledku sekundárnych reaktívnych zmien v okolitom kostnom tkanive.

  • Zvýšená hustota nekrotickej zóny sa vysvetľuje jej vylúčením z výmeny, v dôsledku čoho si zachováva svoju pôvodnú hustotu, čím vyčnieva z osteopenického pozadia, čo je spôsobené zvýšenou resorpciou okolitého živého kostného tkaniva v zóne. hyperémie.
  • Nekrotická oblasť je od nezmeneného kostného tkaniva ohraničená reaktívnou zónou (ak nie je postihnutá celá kosť, ale len jej časť).

Aby však tieto sekundárne zmeny dosiahli dostatočnú závažnosť a zobrazili sa na röntgenových snímkach, musí prejsť niekoľko mesiacov. Diagnóza môže byť stanovená oveľa skôr pomocou scintigrafie ("studená" zóna v postihnutej kosti) a MRI.

Uvažované procesy vedú k oslabeniu pevnosti kostných štruktúr. V dôsledku pokračujúceho mechanického namáhania vzniká odtlačková zlomenina, ktorá sa prejavuje predovšetkým deformáciou obrysu kĺbovej plochy.

Keďže kĺbová chrupavka dostáva výživu z kĺbovej synoviálnej tekutiny, ischémia ju nepoškodzuje: na rozdiel od artrózy zostáva dlho normálna šírka kĺbovej štrbiny. U detí dokonca vzniká hyperplázia kĺbovej chrupavky s rozšírením kĺbovej štrbiny.

Následne sa postihnutá kosť alebo časť kosti splošťuje v smere najväčšieho tlaku, zvyčajne pozdĺž osi končatiny a je ohraničená od živého kostného tkaniva. Príležitostne sa jeden alebo viac fragmentov nekrotickej kosti odmietne a stanú sa voľnými intraartikulárnymi telieskami. Demarkácia nekrotickej kosti je charakterizovaná vývojom granulačného tkaniva na hranici so zónou nekrózy a osteosklerózy pozdĺž periférie. Toto je zobrazené na röntgenovom snímku ako dvojitý okraj okolo okraja miesta osteonekrózy. Na röntgenových snímkach je zaznamenaná vnútorná hranica osvietenia a vonkajšia hranica tesnenia, v niektorých prípadoch je pozorovaná iba osteosklerotická hranica. Na T2-vážených MRI obrazoch má vnútorný okraj zvýšenú intenzitu signálu a vonkajší okraj má nízku intenzitu signálu. Na obrázkoch vážených T1 sa obe zóny javia ako jeden okraj so slabým signálom. Treba mať na pamäti, že takýto okraj na MRI môže nastať v dôsledku účinku chemického posunu (najmä pri pulzných sekvenciách GRE).

Uvažovaný sled udalostí je typický pre aseptickú nekrózu hlavice stehennej kosti a s jedným alebo druhým variantom sa pozoruje v iných lokalizáciách osteonekrózy.

V skorších štádiách kurzu prechádza aseptická kostná nekróza rovnakými štádiami (nekróza, odtlačková zlomenina, sploštenie) bez ohľadu na vek pacienta. V budúcnosti sa priebeh aseptickej nekrózy líši v nezrelej a zrelej kostre. U detí je aseptická nekróza dokončená obnovením kostného tkaniva. To je možné pri revaskularizácii postihnutej oblasti kosti, ku ktorej dochádza v procese vrastania spojivového tkaniva do nej. Svoju úlohu zrejme zohráva aj regeneračná potencia chrupavky v tomto veku, ktorá prechádza hyperpláziou a prerastá aj do postihnutej oblasti. Vo výsledku choroby zostáva kosť deformovaná, ale jej štruktúra je úplne alebo takmer úplne obnovená. Tento priebeh aseptickej nekrózy u detí slúžil ako základ pre identifikáciu niekoľkých štádií odrážajúcich vrastanie chrupavky a spojivového tkaniva do nekrotickej kosti a reparačné procesy v klasickej Axhausenovej schéme. U dospelých dochádza k strate alebo drastickému oslabeniu regeneračnej schopnosti chrupavky: nedochádza k obnove kostného tkaniva a proces resorpcie nekrotickej kosti sa oneskoruje o roky a končí ťažkou artrózou s defektom postihnutej kosti. To je dôvod, prečo dospelí nemôžu mať postupný vývoj aseptickej nekrózy, čo sa odráža v Axhausenovej schéme.

Špeciálnou formou poškodenia subchondrálnych častí kostí je obmedzená aseptická nekróza, ktorá zaberá časť kĺbového povrchu. Rozsah šírenia aseptickej nekrózy je rôzny – od celkovej lézie subchondrálnej kosti, malých kostí zápästia či tarzu až po zmeny obmedzené na malé plochy. Zároveň sa obmedzená aseptická nekróza vyznačuje určitou originalitou a považuje sa za špeciálnu formu. Na druhej strane Koenigova osteochondrosis dissecans, predtým považovaná za obmedzenú aseptickú nekrózu, je traumatického pôvodu.

Existujú 3 skupiny aseptickej nekrózy:

  • rozšírená aseptická nekróza v nezrelej kostre;
  • rozšírená aseptická nekróza v zrelom skelete;
  • obmedzená aseptická nekróza.

Aseptická kostná nekróza je ochorenie, ktoré spôsobuje nekrotické zmeny v kostnom tkanive bez účasti choroboplodných organizmov. Pravdepodobne súvisí s narušeným krvným obehom v určitej oblasti kostného tkaniva. Môže sa vyskytnúť u detí aj dospelých, ale vo väčšine prípadov je zaznamenaná v štádiu rýchly rast dlhé kosti, čo znamená u detí a dospievajúcich. Nekróza sa môže vyvinúť v ktorejkoľvek kosti. V súčasnosti je známych až 40 rôznych foriem, ktoré sa líšia lokalizáciou. Najčastejšie sa prejavuje bolesťou v mieste nástupu patologických zmien, ako aj znížením pohyblivosti kĺbov.

Príčiny aseptickej kostnej nekrózy

Nekróza kolena...

Nie je známe, čo je príčinou choroby, aj keď sa predpokladá, že s ňou súvisí obehové poruchy v určitej oblasti kostného tkaniva. Znížený alebo zablokovaný prietok krvi do kosti môže byť spôsobený rôznymi faktormi:

  • trauma, zlomenina alebo dislokácia môže viesť k poškodeniu susedných krvných ciev, v dôsledku čoho sa vyvíja hypoxia a nedostatok prichádzajúcich energetických látok, čo spôsobuje nekrózu;
  • v dôsledku toho sa môže znížiť prietok krvi stenóza lúmenu... Dôvodom je akumulácia tukových buniek v stenách krvných ciev a vývoj, ako aj výsledok akumulácie deformovaných krvných buniek v cieve v puzdre;
  • ako výsledok uplatnenie niektorých drogy , ako aj pri niektorých ochoreniach, napríklad, alebo zvýšenie tlaku v kosti, čo vedie k obmedzeniu prietoku krvi smerom ku kosti.

Na aseptickú kostnú nekrózu sú obzvlášť citlivé:

  • ľudia, ktorí dlhodobo používajú glukokortikosteroidy;
  • chorý reumatoidná artritída;
  • ľudia, ktorým bol diagnostikovaný lupus;
  • ľudia, ktorí niekoľko rokov zneužívajú alkohol, pretože tukové bunky sa ukladajú v stenách ciev, čo ovplyvňuje prekrvenie kostí.

Detská adolescentná forma vzniká na rastúcich kostiach, najčastejšie na hlavici stehennej kosti, tuberosite holennej kosti, hlavici 2. metatarzálnej kosti. Môže zahŕňať aj iné kosti, ako je chrbtica alebo panva. zapnuté tento moment Je známych 40 foriem kostnej nekrózy u detí a dospievajúcich.

Symptómy, diagnostika a liečba aseptickej kostnej nekrózy

Príznaky: po prvé, bolesť, ktorá po odpočinku zmizne, znížená pohyblivosť postihnutého kĺbu, krívanie, môže sa objaviť opuch, bolestivosť pri stlačení. Bolesť môže vyžarovať do iných častí tela, napríklad pri nekróze panvovej kosti, bolesť vyžaruje do slabín alebo do kolena.

Aseptické kostnej nekrózy diagnostikovaná rádiologickým vyšetrením. Liečba spočíva v ochrane poškodenej kosti pred nepriaznivými mechanickými vplyvmi a vytváraní podmienok pre obnovu odumretej kosti s čo najmenšími odchýlkami od normálneho stavu.

Na symptomatickú liečbu sa používajú nesteroidné protizápalové lieky na zmiernenie bolesti, ktorá sa objavuje, a na zníženie zápalových reakcií, ktoré sprevádzajú kostnú nekrózu. Ukázalo sa tiež, že užívanie bisfosfátov, ktoré sa používajú pri liečbe osteoporózy, spomaľuje proces odumierania kostí. Odporúča sa tiež znížiť fyzickú aktivitu tej časti tela, v ktorej sa nachádza kostnej nekrózy... V niektorých prípadoch je potrebná chirurgická liečba.

Trvanie ochorenia závisí od toho, kedy sa objavilo - od jedného do štyroch rokov. Šanca na úplné vyliečenie je vyššia pri extraartikulárnej nekróze. Pri kĺbových zmenách je prognóza menej priaznivá. Ak sa ochorenie odhalí neskoro alebo sa nelieči, tak vo viacerých neskorý vek vedie to k degeneratívne zmeny a zakrivenia.


Včasná detekcia avaskulárnych kostných lézií je aktuálnym problémom rádiologickej diagnostiky.Jednou z obľúbených lokalizácií avaskulárnej nekrózy je talus. Pri poraneniach členkového kĺbu sa avaskulárna nekróza v talusovom bloku vyskytuje v 6,5% prípadov. Medzi všetkými subchondrálnymi léziami je blokáda talu ovplyvnená v 4% prípadov. V počiatočnom štádiu je však táto choroba zriedka diagnostikovaná, pretože sa často skrýva pod rúškom iných chorôb a, ktorá sa najčastejšie používa pri poraneniach členkového kĺbu, neumožňuje odhaliť jej skoré príznaky.

Celkom 85 pacientov s rôznymi traumatickými poraneniami členkového kĺbu vo veku 17 až 61 rokov bolo vyšetrených pomocou SIEMENS Magnetom Symphony 1,5 T pomocou T1-vážených obrazov v axiálnej rovine, T2-vážených obrazov v axiálnej a frontálnej rovine so signálom supresia tukového tkaniva, T2-vážené 3D snímky v sagitálnej rovine.U všetkých pacientov bola vykonaná aj komparatívna rádiografia členkového kĺbu vo frontálnej projekcii.

Na posúdenie výsledkov MRI štúdií sa používa klasifikácia štádií subchondrálnych zmien v talu, ktorú navrhli D. W. Stoller (1997) alebo S. Hepple (1999).

Všetci pacienti sa sťažovali na pretrvávajúcu bolesť, zhoršovanú námahou, stuhnutosťou a opakovaným edémom kĺbov. Z 85 vyšetrených pacientov s patológiou členkového kĺbu bola avaskulárna nekróza podľa Bristolovej klasifikácie zistená u 13 pacientov (15,3 %). Trvanie poranenia u pacientov s odhalenou avaskulárnou nekrózou v priebehu 6 až 12 mesiacov a viac ako rok bolo 38,45 %, do 3 mesiacov 15,4 %, od 3 do 6 mesiacov - 7,7 %.

Dvaja pacienti boli odoslaní na výsledok izolovaných poranení väzivového aparátu, šesť pacientov (46 %) malo následky zlomenín členkových kostí a poranenia väzivového aparátu, traja ľudia (23 %) mali poúrazovú deformujúcu artrózu a dvaja ľudí (15, 5 %) mali klinické prejavy chronickej posttraumatickej nestability v členkovom kĺbe.

Podľa PL Zharkova (1996) sú degeneratívne-dystrofické poškodenie kĺbov s cystickou prestavbou kĺbových kostí a aseptická osteonekróza odlišnými prejavmi patologického procesu kĺbových koncov kĺbových kostí. Klinicky sú tieto formy podobné a líšia sa len prejavmi. Pri aseptickej nekróze v prvej fáze sa určuje klinovitá alebo segmentová oblasť tesnenia s fuzzy obrysmi v kĺbovej hlave. Indurácia je spôsobená tvorbou endosteálnej kosti v zóne koncentrácie stresu. V druhej fáze dochádza k obmedzeniu oblasti zhutnenia zónou osteolýzy a reaktívnej sklerózy v dôsledku rozvoja opakovaných ischemických porúch. Tretia fáza je charakterizovaná inkongruenciou kĺbových plôch v dôsledku zatlačenia zhutnenej oblasti do hrúbky kosti, menej často sa pozoruje jej postavenie do kĺbovej dutiny. Vo štvrtej fáze sa k popísaným zmenám pripája mierne nerovnomerné zúženie kĺbovej štrbiny a okrajové kostné výrastky na kĺbovej hlavici. V piatej fáze pribúdajú zmeny na kĺbovej chrupke, čo sa prejavuje ešte väčším zúžením kĺbovej štrbiny a okrajovými kostnými výrastkami nielen na hlave, ale aj v dutine, teda jednou z foriem degeneratívno-dystrofickej lézie. (aseptická osteonekróza) sa pripája ďalšia – deformujúca artróza. IAPakhomov (2008) medzi pacientmi s chorobami a poraneniami chodidla a členkového kĺbu rozlišuje skupinu pacientov s aseptickou nekrózou talu (Moucheova choroba) - spontánne vznikajúci a rýchlo progredujúci proces degenerácie členkového kĺbu s vyústením do deformujúca artróza. Ako dokazujú údaje, príčinou aseptickej nekrózy talusového bloku je často trauma, ktorej morfologické prejavy nie sú vždy charakterizované prítomnosťou zlomeniny, ale sú spôsobené poškodením mäkkých tkanív. Nakoľko nezistená aseptická nekróza talu vedie k deformujúcej artróze členkového kĺbu, závažnému, dlhotrvajúcemu ochoreniu, v niektorých prípadoch končiacom artrodézou členkového kĺbu, včasná diagnostika všetkých zložiek patologického komplexu v r. syndróm bolesti v oblasti členkov je mimoriadne dôležitá. Ukázali to výsledky práce