• sikerült. Vezérlési mechanizmus szerint: elektromosan, kémiailag és mechanikusan vezérelt;
• ellenőrizhetetlen. Nincs kapumechanizmusuk és mindig nyitva vannak, az ionok folyamatosan, de lassan áramlanak.

Nyugalmi potenciál- ez az elektromos potenciál különbsége a sejt külső és belső környezete között.

A nyugalmi potenciálok kialakulásának mechanizmusa. A nyugalmi potenciál közvetlen oka az anionok és kationok egyenlőtlen koncentrációja a sejten belül és kívül. Először is, az ionok ilyen elrendezését a permeabilitás különbsége indokolja. Másodszor, lényegesen több káliumion hagyja el a sejtet, mint a nátrium.

Akciós potenciál- ez a sejt gerjesztése, a membránpotenciál gyors ingadozása az ionok sejtbe és onnan történő diffúziója miatt.

Amikor egy inger hat az ingerelhető szövet sejtjeire, a nátriumcsatornák először nagyon gyorsan aktiválódnak és inaktiválódnak, majd a káliumcsatornák bizonyos késéssel aktiválódnak és inaktiválódnak.

Ennek eredményeként az ionok gyorsan diffundálnak a cellába vagy onnan egy elektrokémiai gradiens mentén. Ez izgalom. A sejttöltés nagyságának és előjelének változása alapján három fázist különböztetünk meg:

• 1. fázis - depolarizáció. A cella töltésének nullára csökkentése. A nátrium koncentráció és elektromos gradiens szerint mozog a sejt felé. Mozgásállapot: nátriumcsatorna kapu nyitva;
• 2. fázis - inverzió. A töltésjel megfordítása. Az inverzió két részből áll: emelkedőből és csökkenőből.

A felszálló rész. A nátrium továbbra is a koncentráció gradiensnek megfelelően, de az elektromos gradiens ellenében mozog a sejtbe (interferál).

Csökkenő rész. A kálium a koncentrációnak és az elektromos gradiensnek megfelelően kezd elhagyni a sejtet. A káliumcsatorna kapuja nyitva van;

• 3. fázis - repolarizáció. A kálium továbbra is a koncentráció-gradiens szerint, de az elektromos gradienssel ellentétben hagyja el a sejtet.

Az ingerlékenység kritériumai

Az akciós potenciál kialakulásával a szövetek ingerlékenysége megváltozik. Ez a változás szakaszosan megy végbe. A membrán kezdeti polarizációjának állapota jellemzően a nyugalmi membránpotenciált tükrözi, amely megfelel az ingerlékenység kezdeti állapotának, és így az ingerelhető sejt kezdeti állapotának. Ez az ingerlékenység normális szintje. A tüske előtti időszak az akciós potenciál legelejének időszaka. A szövetek ingerlékenysége kissé megnő. Az ingerlékenység ezen fázisa az elsődleges exaltáció (elsődleges szupernormális ingerlékenység). A prespike kialakulása során a membránpotenciál megközelíti a depolarizáció kritikus szintjét, ennek eléréséhez az ingererősség kisebb lehet a küszöbértéknél.

A tüske (csúcspotenciál) kialakulásának időszakában nátriumionok lavinaszerűen áramlanak be a sejtbe, aminek következtében a membrán feltöltődik, és elveszíti azt a képességét, hogy a fenti ingerekre gerjesztéssel reagáljon. - küszöbszilárdság. Az ingerlékenységnek ezt a fázisát abszolút refrakteritásnak nevezzük, azaz. abszolút ingerlhetetlenség, ami a membránfeltöltés végéig tart. A membrán abszolút refrakteritása annak a ténynek köszönhető, hogy a nátriumcsatornák teljesen megnyílnak, majd inaktiválódnak.

Az újratöltési szakasz lejárta után ingerlékenysége fokozatosan visszaáll az eredeti szintre - ez a relatív tűzállóság fázisa, azaz. relatív ingerlhetetlenség. Addig folytatódik, amíg a membrán töltése vissza nem áll a depolarizáció kritikus szintjének megfelelő értékre. Mivel ebben az időszakban a nyugalmi membránpotenciál még nem állt helyre, a szövet ingerlékenysége csökken, és csak egy szuperküszöb-inger hatására jöhet létre újabb gerjesztés. Az ingerlékenység csökkenése a relatív refrakter fázisban a nátriumcsatornák részleges inaktiválásával és a káliumcsatornák aktiválásával jár.

A következő periódus az ingerlékenység megnövekedett szintjének felel meg: a másodlagos exaltáció vagy másodlagos szupernormális ingerlékenység fázisa. Mivel a membránpotenciál ebben a fázisban közelebb van a depolarizáció kritikus szintjéhez, a kezdeti polarizáció nyugalmi állapotához képest a stimulációs küszöb csökken, azaz. a sejt ingerlékenysége fokozódik. Ebben a fázisban a küszöb alatti erősségű ingerek hatására új gerjesztés keletkezhet. Ebben a fázisban a nátriumcsatornák nem teljesen inaktiválódnak. A membránpotenciál növekszik – a membrán hiperpolarizációja következik be. A depolarizáció kritikus szintjétől távolodva az ingerküszöb enyhén megemelkedik, és csak küszöb feletti értékű ingerek hatására jöhet létre új gerjesztés.

A nyugalmi membránpotenciál előfordulási mechanizmusa

Minden nyugalmi sejtet transzmembrán potenciálkülönbség (nyugalmi potenciál) jelenléte jellemez. A membránok belső és külső felülete közötti töltéskülönbség jellemzően -80 és -100 mV között van, és külső és intracelluláris mikroelektródákkal mérhető (1. ábra).

A sejtmembrán külső és belső oldala közötti potenciálkülönbséget nyugalmi állapotában ún membránpotenciál (nyugalmi potenciál).

A nyugalmi potenciál megteremtését két fő folyamat biztosítja - a szervetlen ionok egyenetlen eloszlása ​​az intra- és extracelluláris terek között, valamint a sejtmembrán egyenlőtlen áteresztőképessége azokkal szemben. Az extra- és intracelluláris folyadék kémiai összetételének elemzése az ionok rendkívül egyenetlen eloszlását jelzi (1. táblázat).

Nyugalomban a sejt belsejében sok szerves savak és K+ ionok anionjai vannak, amelyek koncentrációja 30-szor nagyobb, mint a külső; Éppen ellenkezőleg, a sejten kívül 10-szer több Na+-ion van, mint belül; A CI- kívül is nagyobb.

Nyugalomban az idegsejtek membránja a leginkább áteresztő K+-ra, kevésbé CI- és nagyon kevéssé Na+-ra.Az idegrost-membrán Na+-áteresztő képessége nyugalmi állapotban 100-szor kisebb, mint a K+ esetében. A szerves savak sok anionja számára a membrán nyugalmi állapotban teljesen áthatolhatatlan.

Rizs. 1. Izomrost nyugalmi potenciáljának mérése (A) intracelluláris mikroelektróddal: M - mikroelektród; I - közömbös elektróda. Az oszcilloszkóp képernyőjén (B) látható nyaláb azt mutatja, hogy mielőtt a mikroelektród átszúrta volna a membránt, az M és I közötti potenciálkülönbség nulla volt. A szúrás pillanatában (nyíl mutatja) potenciálkülönbséget észleltünk, ami azt jelzi, hogy a membrán belső oldala negatív töltésű a külső felületéhez képest (B. I. Hodorov szerint)

Asztal. Az ionok intra- és extracelluláris koncentrációja melegvérű állat izomsejtjében, mmol/l (J. Dudel szerint)

	Intracelluláris koncentráció	Extracelluláris koncentráció
A- (szerves vegyületek anionjai)

A koncentráció gradiens hatására a K+ eléri a sejt külső felületét, végrehajtva pozitív töltését. A nagy molekulatömegű anionok nem tudják követni a K+-t, mert a membrán nem átjárható számukra. A Na+-ion sem pótolja az elveszett káliumionokat, mert a membrán permeabilitása számára sokkal kisebb. A CI- a koncentráció gradiens mentén csak a sejt belsejében tud mozogni, ezáltal növeli a membrán belső felületének negatív töltését. Az ionok ezen mozgása következtében a membrán polarizációja akkor következik be, ha a külső felülete pozitívan, a belső felülete pedig negatívan töltődik.

A membránon létrejövő elektromos tér aktívan zavarja az ionok eloszlását a sejt belső és külső tartalma között. Ahogy nő a pozitív töltés a sejt külső felületén, egyre nehezebbé válik a pozitív töltésű K+ ion belülről kifelé történő mozgása. Úgy tűnik, felfelé halad. Minél nagyobb a pozitív töltés a külső felületen, annál kevesebb K+-ion érheti el a sejtfelszínt. A membránon egy bizonyos potenciálnál a membránon mindkét irányban áthaladó K+ ionok száma egyenlőnek bizonyul, azaz. A káliumkoncentráció gradiensét a membránon keresztül jelenlévő potenciál egyensúlyozza ki. Azt a potenciált, amelynél az ionok diffúziós fluxusa egyenlővé válik az ellenkező irányba mozgó hasonló ionok fluxusával, egy adott ion egyensúlyi potenciáljának nevezzük. A K+ ionok egyensúlyi potenciálja -90 mV. A myelinizált idegrostokban a CI-ionok egyensúlyi potenciáljának értéke közel van a nyugalmi membránpotenciál értékéhez (-70 mV). Ezért annak ellenére, hogy a szálon kívüli CI-ionok koncentrációja nagyobb, mint azon belül, az egyirányú áramuk nem figyelhető meg a koncentráció gradiensnek megfelelően. Ebben az esetben a koncentrációkülönbséget a membránon jelenlévő potenciál egyensúlyozza ki.

A koncentráció gradiens mentén a Na+ ionnak be kell jutnia a sejtbe (egyensúlyi potenciálja +60 mV), és a sejten belüli negatív töltés nem zavarhatja ezt az áramlást. Ebben az esetben a beérkező Na+ semlegesítené a sejten belüli negatív töltéseket. Ez azonban valójában nem történik meg, mivel a nyugalmi membrán Na+-nak rosszul átjárható.

A nátrium-kálium pumpa (aktív transzport) a legfontosabb mechanizmus, amely fenntartja a Na+ ionok intracelluláris alacsony koncentrációját és a K+ ionok magas koncentrációját. Ismeretes, hogy a sejtmembránban van egy hordozórendszer, amelyek mindegyikét a sejt belsejében elhelyezkedő kengyel Na+ ionok kötik meg és hordozzák. A hordozó kívülről a sejten kívül található két K+-ionhoz kötődik, amelyek a citoplazmába kerülnek. A transzporter rendszerek működéséhez szükséges energiaellátást az ATP biztosítja. A szivattyú ilyen rendszerrel történő működtetése a következő eredményekhez vezet:

• a sejten belül a K+ ionok magas koncentrációját tartják fenn, ami biztosítja a nyugalmi potenciál állandó értékét. Tekintettel arra, hogy egy ioncsere ciklus alatt eggyel több pozitív ion távozik a sejtből, mint amennyi bekerül, az aktív transzport szerepet játszik a nyugalmi potenciál kialakításában. Ebben az esetben elektrogén szivattyúról beszélnek, mivel maga kis, de állandó pozitív töltési áramot hoz létre a sejtből, és ezért közvetlenül hozzájárul a benne lévő negatív potenciál kialakulásához. Azonban az elektrogén szivattyú hozzájárulása a teljes nyugalmi potenciálhoz általában csekély, és több millivoltot tesz ki;
• a sejten belül a Na + ionok alacsony koncentrációját tartják fenn, ami egyrészt biztosítja az akciós potenciál generáló mechanizmus működését, másrészt biztosítja a normál ozmolaritás és sejttérfogat megőrzését;
• a nátrium-kálium pumpa a Na + stabil koncentráció-gradiensét fenntartva elősegíti az aminosavak és cukrok kapcsolt K +, Na + -transzportját a sejtmembránon keresztül.

A transzmembrán potenciálkülönbség (nyugalmi potenciál) előfordulása tehát a nyugalmi sejtmembrán K +, CI- ionokra való nagy vezetőképességének, a K + ionok és CI- ionok koncentrációinak ionos aszimmetriájának, a aktív transzportrendszerek (Na + / K + -ATPáz), amelyek létrehozzák és fenntartják az ionos aszimmetriát.

Idegrostok akciós potenciálja, idegimpulzus

Akciós potenciál - Ez egy ingerlhető sejt membránjának potenciálkülönbségének rövid távú ingadozása, amelyet töltésjelének megváltozása kísér.

Az akciós potenciál a gerjesztés fő specifikus jele. Regisztrációja azt jelzi, hogy a sejt vagy annak szerkezetei gerjesztéssel reagáltak a becsapódásra. Azonban, mint már említettük, egyes sejtekben a PD spontán (spontán) is előfordulhat. Ilyen sejtek találhatók a szív pacemakereiben, az erek falában és az idegrendszerben. Az AP-t információhordozóként használják, elektromos jelek (elektromos jelzés) formájában továbbítják az afferens és efferens idegrostok, a szív vezetési rendszere mentén, valamint az izomsejtek összehúzódásának kezdeményezésére.

Tekintsük az AP keletkezésének okait és mechanizmusát az elsődleges szenzoros receptorokat alkotó afferens idegrostokban. A bennük lévő AP-k előfordulásának (generációjának) közvetlen oka a receptorpotenciál.

Ha a potenciálkülönbséget az idegvégződéshez legközelebb eső Ranvier csomópont membránján mérjük, akkor a Pacinian corpusculus kapszula expozíciói közötti intervallumokban változatlan marad (70 mV), és az expozíció során szinte egyidejűleg depolarizálódik az idegvégződés depolarizációjával. az idegvégződés receptor membránja.

A Pacinian testre ható nyomáserő növekedésével, ami a receptorpotenciál 10 mV-ra történő növekedését okozza, a membránpotenciál gyors oszcillációját általában a Ranvier legközelebbi csomópontjában rögzítik, a membrán újratöltésével - az akciós potenciállal. (AP), vagy idegimpulzus (2. ábra). Ha a testre nehezedő nyomás ereje még jobban megnő, a receptorpotenciál amplitúdója megnő, és az idegvégződésben számos, meghatározott frekvenciájú akciós potenciál keletkezik.

Rizs. 2. A receptorpotenciál akciós potenciállá (idegimpulzussá) való átalakításának és az impulzus idegroston való terjesztésének mechanizmusának sematikus ábrázolása

Az AP generálás mechanizmusának lényege, hogy a receptorpotenciál lokális körkörös áramok megjelenését okozza az idegvégződés nem myelinizált részének depolarizált receptormembránja és a Ranvier első csomópontjának membránja között. Ezek az áramok, amelyeket Na+, K+, CI- és más ásványi ionok hordoznak, nemcsak az idegrost membránja mentén „áramlanak”, hanem a Ranvier csomópontjának területén is. A Ranvier csomópontjainak membránjában, az idegvégződés receptormembránjával szemben, nagy sűrűségű ionfeszültség-függő nátrium- és káliumcsatornák találhatók.

Amikor a Ranvier intercepciós membránon elérjük a 10 mV körüli depolarizációs értéket, gyors feszültségfüggő nátriumcsatornák nyílnak meg és ezeken keresztül az elektrokémiai gradiens mentén Na+ ionok áramlása zúdul az axoplazmába. A Ranvier csomópontjában a membrán gyors depolarizációját és újratöltését okozza. A Ranvier csomópontjának membránjában azonban a gyors feszültségfüggő nátrium csatornák megnyílásával egyidejűleg megnyílnak a lassú feszültségfüggő káliumcsatornák, és a K+ ionok kezdenek kilépni az axoillasmából, kibocsátásuk elmarad a Na+ ionok belépése mögött. Így az axoplazmába nagy sebességgel belépő Na+ ionok gyorsan depolarizálják és rövid időre (0,3-0,5 ms) újratöltik a membránt, a kilépő K+ ionok pedig visszaállítják a membránon az eredeti töltéseloszlást (repolarizálják a membránt). Ennek eredményeként a küszöbértékkel egyenlő vagy azt meghaladó erővel a Pacinian-testre gyakorolt ​​mechanikai behatás során a Ranvier legközelebbi csomópontjának membránján rövid távú potenciáloszcilláció figyelhető meg a membrán gyors depolarizációja és repolarizációja formájában. , azaz PD (idegimpulzus) keletkezik.

Mivel az AP keletkezésének közvetlen oka a receptorpotenciál, ebben az esetben generátorpotenciálnak is nevezik. Az egységnyi idő alatt generált azonos amplitúdójú és időtartamú idegimpulzusok száma arányos a receptorpotenciál amplitúdójával, tehát a receptorra ható nyomáserővel. Azt a folyamatot, amely során a receptorpotenciál amplitúdójában rejlő hatáserőről szóló információt számos diszkrét idegimpulzussá alakítják át, diszkrét információs kódolásnak nevezik.

Az AP generálási folyamatok ionos mechanizmusait és idődinamikáját részletesebben tanulmányozták kísérleti körülmények között, az idegrostot változó erősségű és időtartamú elektromos áramnak mesterségesen kitéve.

Az idegrostok akciós potenciáljának természete (idegimpulzus)

Az idegrost membránja a stimuláló elektróda lokalizációjának helyén nagyon gyenge áram hatására reagál, amely még nem érte el a küszöbértéket. Ezt a választ lokálisnak, a membrán potenciálkülönbségének oszcillációját pedig lokális potenciálnak nevezzük.

Az ingerelhető sejt membránján kialakuló lokális válasz megelőzheti az akciós potenciál fellépését, vagy önálló folyamatként is létrejöhet. A nyugalmi potenciál rövid távú fluktuációját (depolarizációját és repolarizációját) jelenti, amelyet nem kísér a membrán újratöltése. A lokális potenciál kialakulása során a membrán depolarizációja a Na+ ionok előrehaladott bejutásának az axoplazmába, a repolarizáció pedig a K+ ionok axoplazmából való késleltetett kilépésének köszönhető.

Ha a membránt növekvő erősségű elektromos áramnak teszik ki, akkor ezen az értéken, az úgynevezett küszöbértéken a membrán depolarizációja elérheti a kritikus szintet - Ec, amelynél a gyors feszültségfüggő nátriumcsatornák megnyílása következik be. Ennek következtében lavinaszerűen megnövekszik rajtuk keresztül a sejtbe jutó Na+-ionok áramlása. Az indukált depolarizációs folyamat öngyorsul, és a lokális potenciál akciós potenciállá fejlődik.

Már említettük, hogy a PD jellemző jele a membránon lévő töltés előjelének rövid távú megfordítása (változása). Kívül egy rövid időre (0,3-2 ms) negatív töltésű, belül pedig pozitív töltésű lesz. Az inverzió nagysága akár 30 mV is lehet, a teljes akciós potenciál nagysága 60-130 mV (3. ábra).

Asztal. A helyi potenciál és akciós potenciál összehasonlító jellemzői

Jellegzetes	Helyi potenciál	Akciós potenciál
Vezetőképesség	Helyben terjed, 1-2 mm csillapítással (csökkenéssel)	Csillapítás nélkül terjed nagy távolságokra az idegrost teljes hosszában
Az "erő" törvénye	Beküldi	Nem engedelmeskedik
Mindent vagy semmit törvény	Nem engedelmeskedik	Beküldi
Összegzési jelenség	Összegzi, növeli az ismételt gyakori küszöbérték alatti stimulációt	Nem jön össze
Amplitúdó érték
Izgatottság	Növeli	Csökken a teljes ingerelhetetlenségig (tűzállóság)
Az inger nagysága	Tudatalatti	Küszöb és szuperküszöb

Az akciós potenciál a membrán belső felületén bekövetkező töltésváltozás természetétől függően a membrán depolarizációs, repolarizációs és hiperpolarizációs fázisaira oszlik. Depolarizáció hívja meg a PD teljes felmenő részét, amelyben a helyi potenciálnak megfelelő területek azonosíthatók (szintről E 0 előtt E k), gyors depolarizáció (szintről E k 0 mV szintre), inverziók töltésjel (0 mV-tól a csúcsértékig vagy a repolarizáció kezdetéig). Repolarizáció az AP leszálló része, amely a membrán eredeti polarizációjának helyreállítási folyamatát tükrözi. Eleinte a repolarizáció gyorsan megtörténik, de ahogy közeledik a szinthez E 0, a sebesség lelassulhat és ezt a szakaszt ún negativitás nyoma(vagy nyom negatív potenciál). Egyes sejtekben a repolarizációt követően hiperpolarizáció alakul ki (a membránpolarizáció növekedése). Őt hívják nyomon követni a pozitív potenciált.

Az AP kezdeti nagy amplitúdójú gyorsan áramló részét is nevezik csúcs, vagy tüske. Ez magában foglalja a depolarizáció és a gyors repolarizáció fázisait.

A PD kialakulásának mechanizmusában a legfontosabb szerepet a feszültségfüggő ioncsatornák és a sejtmembrán Na+ és K+ ionok permeabilitásának nem egyidejű növelése jelentik. Így amikor elektromos áram hat egy cellára, az a membrán depolarizációját okozza, és amikor a membrán töltése kritikus szintre (Ec) csökken, feszültségfüggő nátriumcsatornák nyílnak meg. Mint már említettük, ezeket a csatornákat a membránba ágyazott fehérjemolekulák képezik, amelyek belsejében egy pórus és két kapumechanizmus található. Az egyik kapumechanizmus, az aktiválás biztosítja (a 4. szegmens részvételével) a csatorna megnyitását (aktiválását) a membrándepolarizáció során, a második pedig (a 3. és 4. domén közötti intracelluláris hurok részvételével) annak inaktiválását. , amely a membrán feltöltésekor alakul ki (4. ábra). Mivel mindkét mechanizmus gyorsan megváltoztatja a csatornakapu helyzetét, a feszültségfüggő nátriumcsatornák gyors ioncsatornák. Ez a körülmény döntő jelentőségű az AP ingerelhető szövetekben történő keletkezésében, valamint az ideg- és izomrostok membránja mentén történő vezetése szempontjából.

Rizs. 3. Akciós potenciál, fázisai és ionáramok (a, o). Leírás a szövegben

Rizs. 4. Feszültségfüggő nátrium- és káliumcsatornák kapuhelyzete és aktivitási állapota a membránpolarizáció különböző szintjein

Ahhoz, hogy a feszültségfüggő nátriumcsatorna Na+ ionokat engedjen be a cellába, csak az aktiváló kaput kell kinyitni, mivel az inaktiváló kapu nyugalmi körülmények között nyitva van. Ez történik, ha a membrán depolarizációja elér egy szintet E k(3., 4. ábra).

A nátriumcsatornák aktiváló kapujának kinyitása a nátrium lavinaszerű bejutásához vezet a sejtbe, amelyet annak elektrokémiai gradiensének erői hajtanak végre. Mivel a Na+ ionok pozitív töltést hordoznak, semlegesítik a membrán belső felületén lévő felesleges negatív töltéseket, csökkentik a membránon átívelő potenciálkülönbséget és depolarizálják azt. Hamarosan a Na+ ionok többlet pozitív töltést juttatnak a membrán belső felületére, ami a töltésjel negatívról pozitívra történő inverziójával (változásával) jár együtt.

A nátriumcsatornák azonban csak körülbelül 0,5 ms-ig maradnak nyitva, és ezen időtartam után a kezdettől számítva

Az AP bezárja az inaktivációs kaput, a nátriumcsatornák inaktiválódnak és áthatolhatatlanná válnak a Na+ ionok számára, amelyek sejtbe jutása élesen korlátozott.

A membrándepolarizáció pillanatától a szintig E k a káliumcsatornák aktiválódása és kapuinak kinyílása is megfigyelhető a K+-ionok számára. A K+ ionok koncentrációgradiens erők hatására elhagyják a sejtet, eltávolítva belőle a pozitív töltéseket. A káliumcsatornák kapumechanizmusa azonban lassan működik, és a pozitív töltések K+ ionokkal történő kilépési sebessége a sejtből kifelé elmarad a Na+ ionok belépőjétől. A K+ ionok áramlása, eltávolítva a felesleges pozitív töltéseket a sejtből, a membránon az eredeti töltéseloszlás helyreállását vagy repolarizációját idézi elő, a belső oldalon pedig egy pillanattal az újratöltés után a negatív töltés helyreáll.

Az AP megjelenése ingerelhető membránokon, majd az eredeti nyugalmi potenciál helyreállítása a membránon azért lehetséges, mert a Na+ és K+ ionok pozitív töltéseinek sejtbe való be- és kilépésének, illetve a sejtből való kilépésének dinamikája eltérő. A Na+ ion bemenete megelőzi a K+ ion kilépését. Ha ezek a folyamatok egyensúlyban lennének, akkor a membránon átívelő potenciálkülönbség nem változna. A gerjeszthető izom- és idegsejtek gerjesztési és AP-generáló képességének kifejlődése annak volt köszönhető, hogy kétféle, különböző sebességű ioncsatorna képződik a membránjukban - a gyors nátrium és a lassú kálium.

Egyetlen AP létrehozásához viszonylag kis számú Na+ ion kerül a sejtbe, ami nem zavarja meg a sejten kívüli és sejten belüli eloszlását. Ha nagyszámú AP keletkezik, az ionok eloszlása ​​a sejtmembrán mindkét oldalán megszakadhat. Normál körülmények között azonban ezt megakadályozza a Na+, K+ szivattyú működése.

Természetes körülmények között a központi idegrendszer neuronjaiban az akciós potenciál elsősorban az axondomb tartományában, az afferens neuronokban - a szenzoros receptorhoz legközelebb eső idegvégződés Ranvier csomópontjában, azaz a Ranvier csomópontjában jelentkezik. a membrán azon részein, ahol gyors szelektív feszültségfüggő nátriumcsatornák és lassú káliumcsatornák vannak. Más típusú sejtekben (például pacemaker, sima myocyták) nemcsak a nátrium- és káliumcsatornák, hanem a kalciumcsatornák is szerepet játszanak az AP előfordulásában.

A jelek észlelésének és akciós potenciálokká történő átalakításának mechanizmusai a másodlagos szenzoros receptorokban eltérnek az elsődleges szenzoros receptoroknál tárgyalt mechanizmusoktól. Ezekben a receptorokban a jelek észlelését speciális neuroszenzoros (fotoreceptor, szagló) vagy szenzorepiteliális (ízlelés, hallás, vesztibuláris) sejtek végzik. Mindegyik érzékeny sejtnek megvan a saját speciális mechanizmusa a jelek észlelésére. Azonban minden sejtben az észlelt jel (inger) energiája a plazmamembrán potenciálkülönbségének oszcillációjává alakul át, azaz. a receptorpotenciálba.

Így a kulcspontja azoknak a mechanizmusoknak, amelyek révén az érzékszervi sejtek az észlelt jeleket receptorpotenciállá alakítják át, az ioncsatornák permeabilitásának változása az inger hatására. Ezekben a sejtekben a Na +, Ca 2+, K + -ion csatornák felnyílása a jelészlelés és transzformáció során G-fehérjék, másodlagos intracelluláris hírvivők, ligandumokhoz való kötődés és ioncsatornák foszforilációjával valósul meg. A szenzoros sejtekben fellépő receptorpotenciál általában egy neurotranszmitter felszabadulását idézi elő belőlük a szinaptikus hasadékba, amely biztosítja a jel továbbítását az afferens idegvégződés posztszinaptikus membránjához, és idegimpulzus generálását azon. membrán. Ezeket a folyamatokat az érzékszervi rendszerekről szóló fejezetben ismertetjük részletesen.

Az akciós potenciál amplitúdóval és időtartammal jellemezhető, amely ugyanazon idegrostnál ugyanaz marad, ahogy a hatás a rost mentén terjed. Ezért az akciós potenciált diszkrét potenciálnak nevezzük.

Bizonyos összefüggés van a szenzoros receptorokra gyakorolt ​​hatás természete és az AP-k száma között, amelyek az afferens idegrostban az ütés hatására keletkeznek. Abban rejlik, hogy nagyobb erősség vagy expozíció időtartama esetén nagyobb számú idegimpulzus keletkezik az idegrostban, i.e. a hatás fokozódásával magasabb frekvenciájú impulzusok jutnak el a receptortól az idegrendszer felé. A hatás természetére vonatkozó információkat a központi idegrendszerbe továbbított idegimpulzusok frekvenciájává és egyéb paramétereivé alakító folyamatokat diszkrét információs kódolásnak nevezzük.

Az akciós potenciál (AP) egy elektrofiziológiai folyamat, amely a nyugalmi membránpotenciál gyors ingadozásában fejeződik ki az ionok sejtbe és onnan történő mozgása következtében, és csökkenés nélkül (csillapítás nélkül) terjedhet. A PD biztosítja a jelek továbbítását az idegsejtek, az idegközpontok és a munkaszervek között; izmokban a PD biztosítja az elektromechanikus csatolás folyamatát. A PD grafikus ábrázolása az 1. ábrán látható.

Rizs. 1.

a - akciós potenciál, fázisai: 1 - depolarizáció; 2 -- inverzió (túllövés); 3 - repolarizáció; b - nátrium-kapu (h-1 - a sejt nyugalmi részén, h-2 - emelkedő, h-3 - az AP leszálló részei); c -- káliumkapu (1 sejtnyugalmi állapotban, 2 gerjesztett állapotban). A plusz (+) és mínusz (--) jelek a cellán belüli és kívüli töltést tükrözik a különböző AP fázisok során.

A PD jellemzői. A PD érték 80 és 130 mV között van; az idegrost AP csúcsának időtartama 0,5--1 ms, a vázizomrost legfeljebb 10 ms (a végén a depolarizáció lelassulását figyelembe véve), a szívizom AP időtartama 300 --400 ms. Az akciós potenciál amplitúdója nem függ a stimuláció erősségétől, adott körülmények között mindig maximális egy adott sejtre: az akciós potenciál engedelmeskedik a „mindent vagy semmit” törvénynek, de nem engedelmeskedik az erőviszonyok törvényének, azaz. , az erő törvénye. A sejt csekély stimulációja esetén az AP vagy egyáltalán nem következik be, vagy eléri maximális értékét, ha a stimuláció küszöb vagy szuperküszöb. Meg kell jegyezni, hogy a gyenge (küszöb alatti) stimuláció helyi potenciált okozhat. Engedelmeskedik az erő törvényének: az inger erősségének növekedésével a nagysága is nő.

Az AP három fázisból áll: 1) depolarizáció, azaz a sejttöltés eltűnése (a membránpotenciál nullára csökkenése); 2) inverzió, azaz. a sejttöltés ellentétes irányú változása, amikor a sejtmembrán belső oldala pozitívan, a külső oldala negatívan töltődik; 3) repolarizáció, azaz a sejt eredeti töltésének helyreállítása, amikor a sejten belüli töltés ismét negatív lesz, kívül pedig pozitív.

A PD előfordulási mechanizmusa. Ha a sejtmembránra kifejtett inger hatása a PD kialakulásának megindulásához vezet, akkor maga a PD kialakulásának folyamata okoz fázisváltozásokat a sejtmembrán permeabilitásában, ami biztosítja a Na + gyors bejutását a sejtbe, és K + ki a cellából. Ez a PD leggyakoribb típusa. Ebben az esetben a membránpotenciál először nullára csökken, majd a membrán töltése az ellenkezőjére változik, majd visszaáll az eredeti szintre. A membránpotenciál észlelt változásai csúcspotenciál - AP formájában jelennek meg, amely a sejten belüli és kívüli ionkoncentrációk halmozott és fenntartott ionszivattyúinak eredményeként jön létre, azaz a sejten belüli és kívüli ionkoncentrációk gradiensei. a potenciális energia miatt elektrokémiai iongradiensek formájában. Ha az energiatermelés folyamata blokkolva van, az AP generálása egy ideig folytatódik, de az ionkoncentráció gradiensek eltűnése (potenciális energia kiküszöbölése) után a sejt nem generál AP-t. Tekintsük a PD fázisait.

A PD fázisainak sokféle elnevezése van (nincs közös kifejezés). Az AP fázisok leghelyesebb elnevezései azok, amelyek tartalmazzák a sejttöltés nagyságának és előjelének megváltoztatásának általános elképzelését: 1) depolarizációs fázis - a sejttöltés nullára csökkentésének folyamata; 2) inverziós fázis - a sejt töltésének megváltozása az ellenkezőjére, azaz. a teljes AP periódus, amikor a cellán belüli töltés pozitív, a külső pedig negatív; 3) repolarizációs fázis - a sejttöltés visszaállítása az eredeti értékre (visszatérés a nyugalmi potenciálhoz).

Depolarizációs fázis (lásd 1. ábra, a, 1). Ha egy sejtet depolarizáló ingernek, például elektromos áramnak tesszük ki, a sejtmembrán kezdeti részleges depolarizációja anélkül megy végbe, hogy megváltozna az ionok áteresztő képessége. Amikor a depolarizáció eléri a küszöbérték megközelítőleg 50%-át (a küszöbpotenciál 50%-át), a membrán Na + permeabilitása növekszik, és először viszonylag lassan. Természetesen a Na+ sejtbe jutásának sebessége alacsony. Ebben az időszakban, mint a teljes első fázisban (depolarizáció), a Na + sejtbe jutását biztosító hajtóerő a koncentráció és az elektromos gradiens. A belsejében lévő sejt negatív töltésű (ellentétes töltések vonzzák egymást), a Na + koncentrációja a sejten kívül 10-12-szer magasabb, mint a sejten belül. A Na + sejtbe való bejutását biztosító feltétel a sejtmembrán permeabilitásának növekedése, amelyet a Na + csatornák kapumechanizmusának állapota határoz meg (egyes sejtekben, különösen a szívizomsejtekben és a simaizomrostokban , a szabályozott Ca 2+ csatornák fontos szerepet játszanak az AP előfordulásában). Az elektromosan vezérelt csatorna nyitott állapotban való tartózkodásának időtartama a membránpotenciál értékétől függ. A teljes ionáramot bármely pillanatban a sejtmembránban lévő nyitott csatornák száma határozza meg. Az ioncsatorna azon része, amely az extracelluláris tér felé néz, különbözik a csatorna sejt belseje felé néző részétől. A Na + csatornák kapumechanizmusa a sejtmembrán külső és belső oldalán, a K + csatornák kapumechanizmusa belül található (K + kimozdul a sejtből). A Na + csatornáiban van egy aktiváló m-kapu, amely a sejtmembrán külső oldalán található (a Na + a gerjesztése során a sejtbe kerül), és egy inaktivációs h-kapu, amely a sejtmembrán belsejében található. Nyugalmi körülmények között az aktiváló m-kapu zárva van, az inaktiváló h-kapu túlnyomórészt (kb. 80%-ban) nyitva van (lásd 1. ábra, b, 1); A kálium aktiváló kapu is zárva van (lásd 1c. ábra, 1), nincs inaktiváló kapu a K + számára.

Néha az m-kaput gyorsnak, a h-kaput pedig lassúnak nevezik, mivel a sejtgerjesztési folyamat során később reagálnak, mint az m-kapu. A h-kapu későbbi reakciója azonban a sejt töltésének megváltozásával jár együtt, akárcsak az m-kapu, amely a sejtmembrán depolarizációja során nyílik meg. A h-kapu bezárul az inverziós fázis során, amikor a cellán belüli töltés pozitívvá válik, ez az oka annak záródásának. Ebben az esetben az AP csúcs növekedése leáll. Ezért jobb az m-kaput korán, a h-kaput pedig későn hívni.

Amikor a sejtdepolarizáció elér egy kritikus értéket (Ecr, depolarizáció kritikus szintje - CUD), amely általában -50 mV (más értékek is lehetségesek), a membrán Na + permeabilitása meredeken növekszik: nagyszámú feszültség- függő m-kapuk Na + kinyílik - csatornák (lásd 1. ábra, b, 2) és a Na + lavinaként rohan be a sejtbe. Akár 6000 ion halad át egy nyitott Na + csatornán 1 ms alatt. A sejtbe jutó intenzív Na + áram hatására a depolarizációs folyamat nagyon gyorsan megy végbe. A sejtmembrán kifejlődő depolarizációja további permeabilitásának és természetesen a Na + vezetőképességének további növekedését okozza: egyre több Na + csatorna aktivációs m-kapu nyílik meg, ami a sejtbe jutó Na + áramot a regenerációs folyamat jellegét kölcsönzi. . Ennek eredményeként a PP eltűnik, azaz nullával egyenlővé válik. A depolarizációs fázis itt véget ér.

Inverziós fázis. A felszálló rész. A PP eltűnése után folytatódik a Na + bejutása a sejtbe (a Na + - csatornák m-kapuja még nyitva van), ezért a sejtben a pozitív ionok száma meghaladja a negatív ionok számát, a töltés a sejt belsejében pozitív lesz, kívül pedig negatív. A membrán újratöltési folyamata az akciós potenciál második fázisát jelenti - az inverziós fázist (lásd 1. ábra, a, 2). Most az elektromos gradiens megakadályozza a Na+ bejutását a sejtbe (a pozitív töltések taszítják egymást), a vezetőképesség csökken. Azonban egy ideig (egy ezredmásodperc töredékéig) a Na + továbbra is bejut a sejtbe, amit az AP értékének folyamatos növekedése bizonyít. Ez azt jelenti, hogy a koncentráció gradiens, amely biztosítja a Na + sejtbe való mozgását, erősebb, mint az elektromos gradiens, amely megakadályozza a Na + sejtbe jutását. A membrán depolarizációja során a Ca 2+ -ra való permeabilitása is megnő, ami szintén bejut a sejtbe, de az idegrostokban, idegsejtekben és vázizomsejtekben a Ca 2+ szerepe csekély az AP kialakulásában. A simaizom- és szívizomsejtekben szerepe jelentős. Így az AP csúcs teljes felszálló részét a legtöbb esetben főleg a Na + sejtbe jutása biztosítja.

Az inverzió csökkenő komponens fázisa. Körülbelül 0,5-2 ms-mal vagy később a depolarizáció kezdete után (ez az idő a sejt típusától függ) az AP növekedése leáll a nátrium-inaktiváló h-kapu zárása (lásd 1. ábra) és a nyitás következtében. a K + csatorna kapuinak, azaz a K + permeabilitás növekedése és a cellából való kilépésének meredek növekedése miatt (lásd 1. ábra, c, 2). Az AP-csúcs növekedését megakadályozza a Na + elektromos gradiensének csökkenése is (ebben a pillanatban a benne lévő sejt pozitív töltésű), valamint a szivárgási csatornákon keresztül a sejtből a K + felszabadulása. Mivel a K+ túlnyomórészt a sejt belsejében található, ezért a koncentráció gradiensnek megfelelően gyorsan elhagyja azt, aminek következtében a sejtben a pozitív töltésű ionok száma csökken. A cella töltése ismét csökkenni kezd. Az inverziós fázis lefelé irányuló komponense során a K+ cellából való kilépését az elektromos gradiens is elősegíti. A K+ a pozitív töltés hatására kiszorul a sejtből, és a sejten kívülről érkező negatív töltés vonzza. Ez addig folytatódik, amíg a pozitív töltés a sejten belül teljesen el nem tűnik (az inverziós fázis végéig, lásd 1. ábra, a, 2, szaggatott vonal), amikor is elkezdődik a következő AP fázis - a repolarizációs fázis. A kálium nem csak ellenőrzött csatornákon keresztül távozik a sejtből, amelyek nyitottak, hanem ellenőrizetlen csatornákon is, pl. szivárgási csatornák, ami valamelyest lassítja a PD felszálló részének előrehaladását és felgyorsítja a PD leszálló komponensének előrehaladását.

A nyugalmi membránpotenciál változása az ioncsatornák elektromosan vezérelt kapuinak egymás utáni nyitásához vagy zárásához és az ionok elektrokémiai gradiens szerinti mozgásához vezet - az AP megjelenéséhez. Minden fázis regeneratív: csak egy kritikus depolarizációs szintet kell elérni, majd az AP a sejt potenciális energiája miatt elektrokémiai gradiensek, azaz másodlagos aktívak formájában alakul ki.

Az AP amplitúdója az AP értékből és az inverziós fázis értékéből áll, amely 10-50 mV különböző cellákban. Ha a PP membrán kicsi, akkor ennek a sejtnek az AP amplitúdója kicsi.

Repolarizációs fázis. (lásd 1., a, 3. ábra) annak köszönhető, hogy a sejtmembrán K + permeabilitása még mindig magas (a káliumcsatornák aktivációs kapuja nyitva van), a K + továbbra is gyorsan elhagyja a sejtet a koncentráció gradiens. Mivel a cellában most ismét negatív töltés van, kívül pedig pozitív (lásd 1. ábra, a, 3), az elektromos gradiens megakadályozza, hogy a K + elhagyja a cellát, ami csökkenti a vezetőképességét, bár továbbra is távozik. Ez azzal magyarázható, hogy a koncentráció gradiens hatása sokkal erősebb, mint az elektromos gradiens. Így az AP csúcs teljes leszálló része a K+ sejtből való felszabadulásának köszönhető. Gyakran az AP végén a repolarizáció lelassulását figyelik meg, ami a sejtmembrán K + -hoz való permeabilitásának csökkenésével és a sejtből való felszabadulás lassulásával magyarázható a K + záródása következtében. csatorna kapuja. A cellából kiáramló K-áram lelassulásának következő oka a cella külső felületének pozitív potenciáljának növekedésével és ellentétes irányú elektromos gradiens kialakulásával jár.

Így az AP előfordulásában a fő szerepet a Na + játssza, amely a sejtmembrán permeabilitásának növekedésével jut be a sejtbe, és biztosítja az AP csúcs teljes felszálló részét. Ha a közegben lévő Na +-t egy másik ionnal, például kolinnal helyettesítjük, a PD nem fordul elő a vázizmok ideg- és izomsejtjeiben. Ugyanakkor a membrán K+ permeabilitása is fontos szerepet játszik. Ha a K + permeabilitás növekedését a tetraetilammónium megakadályozza, a membrán depolarizációja után sokkal lassabban repolarizálódik, csak a lassú, szabályozatlan csatornák (ionszivárgási csatornák) miatt, amelyeken keresztül a K + elhagyja a sejtet.

A Ca 2+ szerepe a PD előfordulásában a vázizmok ideg- és izomsejtjeiben elhanyagolható. A Ca 2+ azonban fontos szerepet játszik a szív- és simaizom akciós potenciáljának létrejöttében, az impulzusok egyik idegsejtről a másikra való átvitelében, az idegrosttól az izomrostig, valamint az izomösszehúzódás biztosításában. A vér Ca 2+ 50%-os csökkenése, ami a klinikai gyakorlatban néha előfordul, a vázizmok görcsös összehúzódásához vezethet. Ez az ideg- és izomsejtek ingerlékenységének jelentős növekedésével magyarázható a PP csökkenése következtében, amely a sejtmembrán felületén lévő negatív fix töltések és a negatív töltésű karboxilcsoportok semlegesítési fokának csökkenése miatt következik be. interstitium. Ennek hatására megnő a neuronok reaktivitása, ahogy a PP közeledik az E cr-hez, emellett megindul a Na + csatornák aktivációja. A legkisebb impulzus megérkezésére válaszul a neuronok nagy mennyiségben kezdenek AP-t generálni, ami a vázizmok görcsös összehúzódásaiban nyilvánul meg. Ebben az esetben a központi idegrendszeri neuronok és idegrostok is spontán kisülhetnek.

Nyomjelenségek a sejtgerjesztés folyamatában. Az AP végén, például a vázizomzatban, gyakran megfigyelhető a repolarizáció lelassulása – negatív nyompotenciál (2a. ábra).

Rizs. 2. Két sejt AP: a - a repolarizációs fázis lelassulása; b - nyomjelenségek: 1 - nyomkövetési hiperpolarizáció; 2 -- nyom depolarizáció

Ekkor a sejtmembrán hiperpolarizációja rögzíthető, ami inkább az idegsejtekre jellemző (2. ábra, b, 1). Ezt a jelenséget pozitív nyompotenciálnak nevezzük. Ezt követően a sejtmembrán részleges depolarizációja következhet be, amit negatív nyompotenciálnak is neveznek (2. ábra, b, 2), mint a repolarizációs fázis lelassulása esetén. Az AP-t követően nem potenciálok keletkeznek, hanem nyomjelenségek - először egy nyomnyi hiperpolarizáció, majd egy nyom depolarizáció. Ezenkívül nyomjelenségek a membránpotenciál kezdeti szintre való teljes helyreállítása után fordulnak elő, de nem a repolarizációs fázis lelassulása következtében, amely az AP fázisok egyike. A szív- és simaizmokban lassú repolarizáció is megfigyelhető - fennsík, de magasabb szinten.

A sejtmembrán nyomhiperpolarizációja (2. ábra, b, 1) általában a sejtmembrán még megmaradt fokozott K + permeabilitásának a következménye, ez a neuronokra jellemző. A K + csatornák aktivációs kapuja még nincs teljesen bezárva, így a K + a koncentráció gradiensnek megfelelően továbbra is elhagyja a sejtet, ami a sejtmembrán hiperpolarizációjához vezet. Fokozatosan a sejtmembrán permeabilitása visszaáll eredeti állapotába (a nátrium- és káliumkapuk visszaállnak eredeti állapotukba), a membránpotenciál pedig ugyanolyan lesz, mint a sejt gerjesztése előtt. A Na + /K + pumpa közvetlenül nem felelős az akciós potenciál fázisaiért, bár az AP kialakulása során továbbra is működik: az ionok a koncentrációtól és részben elektromos gradiensektől függően óriási sebességgel mozognak.

A nyomdepolarizáció (2b., 2. ábra) a neuronokra is jellemző, de vázizomsejtekben is rögzíthető. A nyomdepolarizáció mechanizmusát nem vizsgálták kellőképpen. Talán a sejtmembrán Na + permeabilitásának rövid távú növekedésével és a koncentráció és az elektromos gradiensek függvényében a sejtbe való bejutásával jár.

És a legtöbb neuron akciós potenciálja. Bármely akciós potenciál alapja azonban a következő:

1. Az élő sejt membránja polarizált- belső felülete a külső felülethez képest negatív töltésű, amiatt, hogy az oldatban a külső felület közelében nagyobb számú pozitív töltésű részecske (kation), a belső felület közelében pedig több negatív töltésű. töltött részecskék (anionok).
2. A membrán szelektív permeabilitással rendelkezik- különböző részecskékkel (atomokkal vagy molekulákkal) szembeni áteresztőképessége függ azok méretétől, elektromos töltésétől és kémiai tulajdonságaitól.
3. Az ingerelhető sejt membránja képes gyorsan megváltoztatni permeabilitását bizonyos típusú kationok esetében pozitív töltésű átmenetet okoz kívülről befelé ( 1. ábra).

Az első két tulajdonság minden élő sejtre jellemző. A harmadik az ingerelhető szövetsejtek sajátossága, és az az oka, hogy membránjaik miért képesek akciós potenciált generálni és vezetni.

Akciós potenciál fázisai

1. Prespike- a membrán lassú depolarizációjának folyamata a depolarizáció kritikus szintjéig (lokális gerjesztés, lokális válasz).
2. Csúcspotenciál, vagy tüske, felszálló részből (membrán depolarizáció) és leszálló részből (membrán repolarizáció) áll.
3. Negatív nyompotenciál- a depolarizáció kritikus szintjétől a membránpolarizáció kezdeti szintjéig (nyomdepolarizáció).
4. Pozitív nyomkövetési potenciál- a membránpotenciál növekedése és annak fokozatos visszatérése eredeti értékére (nyomnyi hiperpolarizáció).

Általános rendelkezések

Az élő sejt membránjának polarizációja a belső és külső oldalán lévő ionösszetétel különbségéből adódik. Amikor a sejt csendes (nem gerjesztett) állapotban van, a membrán ellentétes oldalán lévő ionok viszonylag stabil potenciálkülönbséget hoznak létre, amelyet nyugalmi potenciálnak neveznek. Ha behelyezünk egy elektródát egy élő sejtbe, és megmérjük a nyugalmi membránpotenciált, akkor annak negatív értéke lesz (kb. -70 - -90 mV). Ez azzal magyarázható, hogy a teljes töltés a membrán belső oldalán lényegesen kisebb, mint a külső oldalán, bár mindkét oldal tartalmaz kationokat és anionokat. Kívül egy nagyságrenddel több nátrium-, kalcium- és klórion, belül káliumionok és negatív töltésű fehérjemolekulák, aminosavak, szerves savak, foszfátok, szulfátok. Meg kell értenünk, hogy kifejezetten a membrán felületének töltéséről beszélünk - általában a sejten belüli és kívüli környezet semleges töltésű.

A membránpotenciál különböző ingerek hatására változhat. Mesterséges inger lehet a membrán külső vagy belső oldalára elektródán keresztül juttatott elektromos áram. Természetes körülmények között az inger gyakran a szomszédos sejtektől származó kémiai jel, amely szinapszison vagy diffúz átvitel útján érkezik az intercelluláris közegen keresztül. A membránpotenciál negatívra tolható el ( hiperpolarizáció) vagy pozitív ( depolarizáció) oldalán.

Az idegszövetben általában a depolarizáció során lép fel akciós potenciál - ha az idegsejt membrán depolarizációja elér vagy meghalad egy bizonyos küszöbértéket, akkor a sejt gerjesztődik, testéből elektromos jelhullám terjed az axonok és dendritek felé. (Valós körülmények között egy neuron testén általában posztszinaptikus potenciálok jelennek meg, amelyek természetükben nagyon eltérnek az akciós potenciáltól – például nem engedelmeskednek a mindent vagy semmit elvnek. Ezek a potenciálok akciós potenciállá alakulnak a membrán egy speciális részén - az axondombban, így az akciós potenciál nem terjed át a dendritekre).

Rizs. 3. Egy egyszerű diagram, amely két nátriumcsatornát tartalmazó membránt mutat nyitott és zárt állapotban

Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a sejtmembrán ioncsatornákat tartalmaz - fehérjemolekulákat, amelyek pórusokat képeznek a membránban, amelyeken keresztül az ionok a membrán belsejéből kifelé haladhatnak és fordítva. A legtöbb csatorna ionspecifikus - a nátriumcsatorna szinte csak a nátriumionokat engedi át, és nem enged át másokat (ezt a jelenséget szelektivitásnak nevezik). Az ingerlékeny szövetek (ideg- és izomszövetek) sejtmembránja nagy mennyiségben tartalmaz feszültségfüggő ioncsatornák, amelyek gyorsan reagálnak a membránpotenciál eltolódásaira. A membrán depolarizációja elsősorban a feszültségfüggő nátriumcsatornák megnyílását okozza. Ha elegendő mennyiségű nátriumcsatorna nyílik meg egyszerre, pozitív töltésű nátriumionok rohannak át rajtuk a membrán belsejébe. A mozgatóerőt ebben az esetben a koncentrációgradiens (a membrán külsején sokkal több pozitív töltésű nátriumion található, mint a sejt belsejében) és a membrán belsejében lévő negatív töltés adja (lásd 2. ábra). A nátriumionok áramlása még nagyobb és nagyon gyors membránpotenciál változást okoz, amit ún akciós potenciál(a szakirodalomban PD-nek jelölik).

Alapján a mindent vagy semmit törvény az ingerelhető szövet sejtmembránja vagy egyáltalán nem reagál az ingerre, vagy az adott pillanatban lehetséges maximális erővel reagál. Vagyis ha az inger túl gyenge és a küszöböt nem éri el, akkor az akciós potenciál egyáltalán nem jelentkezik; ugyanakkor egy küszöbinger ugyanolyan amplitúdójú akciós potenciált okoz, mint a küszöböt meghaladó inger. Ez nem jelenti azt, hogy az akciós potenciál amplitúdója mindig azonos - a membrán ugyanazon szakasza különböző állapotúak különböző amplitúdójú akciós potenciálokat generálhat.

A gerjesztést követően a neuron egy ideig abszolút refrakter állapotba kerül, amikor már semmilyen jel nem tudja újra gerjeszteni, majd a relatív refraktior fázisba kerül, amikor már csak erős jelekkel (jelen esetben az AP amplitúdójával) lehet gerjeszteni. alacsonyabb lesz a szokásosnál). A tűzálló periódus a gyors nátriumáram inaktiválása, azaz a nátriumcsatornák inaktiválása miatt következik be (lásd alább).

Az akciós potenciál terjedése

Az akciós potenciál terjedése nem myelinizált rostok mentén

A PD során a csatornák állapotról állapotra mozognak: a Na + csatornáknak három fő állapotuk van - zárt, nyitott és inaktivált (a valóságban a dolog bonyolultabb, de ez a három elég a leíráshoz), a K + csatornáknak kettő - zárt ill. nyisd ki.

A PD kialakulásában részt vevő csatornák viselkedését vezetőképességgel írjuk le, és átviteli együtthatókon keresztül számítjuk ki.

Az átviteli együtthatókat Hodgkin és Huxley származtatta.

Vezetőképesség kálium G K esetén egységnyi területen

A nátrium G Na vezetőképessége egységnyi területen

nehezebb kiszámítani, mivel, mint már említettük, a feszültségfüggő Na+ csatornáknak a zárt/nyitott állapotokon kívül, amelyek közötti átmenetet a paraméter írja le, vannak inaktivált/nem inaktivált állapotok is, amelyek közötti átmenet paraméteren keresztül írjuk le

,	,
Ahol:	Ahol:
- átviteli együttható zárt állapotból nyitott állapotba Na+ csatornák esetén;	- átviteli együttható az inaktivált állapotból a nem inaktivált állapotba a Na+ csatornákra;
- átviteli együttható nyitott állapotból zárt állapotba Na+ csatornák esetén;	- átviteli együttható a nem inaktivált állapotból az inaktivált állapotba a Na+ csatornákra;
- a Na+ csatornák töredéke nyitott állapotban;	- a Na+ csatornák egy része nem inaktivált állapotban;
- a Na+ csatornák töredéke zárt állapotban	- a Na+ csatornák töredéke inaktivált állapotban.

Lásd még

Irodalom

Wikimédia Alapítvány. 2010.

A sejt külső felülete és nyugalmi citoplazmája között körülbelül 0,06-0,09 V potenciálkülönbség van, és a sejtfelszín elektropozitívan töltődik a citoplazmához képest. Ezt a potenciálkülönbséget ún nyugalmi potenciál vagy membránpotenciál. A nyugalmi potenciál pontos mérése csak intracelluláris áramelvezetésre tervezett mikroelektródák, nagyon erős erősítők és érzékeny rögzítő műszerek - oszcilloszkópok - segítségével lehetséges.

A mikroelektróda (67., 69. ábra) egy vékony üvegkapilláris, melynek csúcsa körülbelül 1 mikron átmérőjű. Ezt a kapillárist megtöltjük sóoldattal, egy fémelektródát merítünk bele, és egy erősítőhöz és egy oszcilloszkóphoz kötjük (68. ábra). Amint a mikroelektród átüti a sejtet borító membránt, az oszcilloszkóp nyalábja eltérül eredeti helyzetéből és új szintre áll. Ez a sejtmembrán külső és belső felülete közötti potenciálkülönbség jelenlétét jelzi.

A nyugalmi potenciál eredetét legteljesebben az úgynevezett membrán-ion elmélet magyarázza. Ezen elmélet szerint minden sejtet membrán borít, amely egyenlőtlenül áteresztő a különböző ionok számára. Ebből a szempontból a sejt belsejében a citoplazmában 30-50-szer több káliumion, 8-10-szer kevesebb nátriumion és 50-szer kevesebb klórion található, mint a felszínen. Nyugalomban a sejtmembrán jobban átereszti a káliumionokat, mint a nátriumionokat. A pozitív töltésű káliumionok diffúziója a citoplazmából a sejtfelszín felé pozitív töltést ad a membrán külső felületének.

Így a sejt nyugalmi felülete pozitív töltést hordoz, míg a membrán belső oldala negatív töltésűnek bizonyul a klórionok, aminosavak és más nagy szerves anionok miatt, amelyek gyakorlatilag nem hatolnak át a membránon (70. ábra). ).

Akciós potenciál

Ha egy ideg- vagy izomrost egy szakasza kellően erős ingernek van kitéve, akkor ezen a szakaszon gerjesztés lép fel, amely a membránpotenciál gyors oszcillációjában nyilvánul meg és ún. akciós potenciál.

Az akciós potenciált vagy a rost külső felületére felvitt elektródákkal (extracelluláris vezeték), vagy a citoplazmába illesztett mikroelektródával (intracelluláris vezeték) lehet rögzíteni.

Az extracelluláris abdukcióval azt tapasztalhatjuk, hogy a gerjesztett terület felülete nagyon rövid ideig, ezredmásodpercben mérve, elektronegatívan töltődik a nyugalmi területhez képest.

Az akciós potenciál kialakulásának oka a membrán ionpermeabilitásának megváltozása. Irritáció esetén a sejtmembrán nátriumionok áteresztőképessége megnő. A nátriumionok hajlamosak bejutni a sejtbe, mert egyrészt pozitív töltésűek és elektrosztatikus erők vonják befelé őket, másrészt a sejten belüli koncentrációjuk alacsony. Nyugalomban a sejtmembrán rosszul volt áteresztő a nátriumionok számára. Az irritáció megváltoztatta a membrán permeabilitását, és a pozitív töltésű nátriumionok áramlása a sejt külső környezetéből a citoplazmába jelentősen meghaladja a sejtből kifelé irányuló káliumionok áramlását. Ennek eredményeként a membrán belső felülete pozitív töltésűvé, a külső felülete pedig negatív töltésűvé válik a pozitív töltésű nátriumionok elvesztése miatt. Ebben a pillanatban rögzítjük az akciós potenciál csúcsát.

A nátriumionok membránpermeabilitásának növekedése nagyon rövid ideig tart. Ezt követően a sejtben redukciós folyamatok mennek végbe, ami azt eredményezi, hogy a membrán permeabilitása a nátriumionok számára ismét csökken, a káliumionoké pedig nő. Mivel a káliumionok is pozitív töltésűek, a sejt elhagyásakor visszaállítják az eredeti kapcsolatot a sejt külső és belső között.

A nátriumionok felhalmozódása a sejtben az ismételt gerjesztés során nem következik be, mert a nátriumionok folyamatosan kiürülnek belőle egy speciális biokémiai mechanizmus, az úgynevezett „nátriumpumpa” hatására. Bizonyítékok vannak a káliumionok aktív transzportjára is a „nátrium-kálium pumpa” segítségével.

A membrán-ion elmélet szerint tehát a bioelektromos jelenségek kialakulásában meghatározó jelentőségű a sejtmembrán szelektív permeabilitása, amely meghatározza a sejtfelszínen és a sejten belüli eltérő ionösszetételt, és ebből következően a sejt eltérő töltését. ezeket a felületeket. Meg kell jegyezni, hogy a membrán-ion elmélet számos rendelkezése még mindig vitatható, és további fejlesztést igényel.

A ) Szelektív, azaz különleges. Ezek a csatornák áteresztőek a szigorúan meghatározott ionok számára.

b) Alacsony szelektív, nem specifikus, specifikus ionszelektivitás nélkül: A membránban vannak. kis mennyiségben.

2. Az áthaladó ionok természete szerint:

a) hamuzsír

b) nátrium

c) kalcium

d) klór

3. Az inaktiválás sebességével, azaz záró:

a) gyorsan inaktiválódik, azaz. gyorsan zárt állapotba fordul. Gyorsan növekvő MP-csökkentést és ugyanolyan gyors felépülést biztosítanak.

b) lassú hatású. Kinyílásuk az MP lassú csökkenését és lassú felépülését okozza.

4. Mechanizmusok nyitásával:

a) potenciálfüggő, azaz azok, amelyek a membránpotenciál egy bizonyos szintjén nyílnak meg.

b) kemodependens, akkor nyílik meg, amikor a sejtmembrán kemoreceptorai élettanilag aktív anyagoknak (neurotranszmitterek, hormonok stb.) kerülnek ki.

Mostanra megállapították, hogy az ioncsatornák a következő szerkezettel rendelkeznek:

1. Szelektív szűrő a csatorna szájánál. Szigorúan biztosítja a csatornán való áthaladást

bizonyos ionok.

2. Aktiváló kapuk, amelyek a membránpotenciál bizonyos szintjén vagy a megfelelő PAS hatására nyílnak. A potenciálfüggő csatornák aktiváló kapui egy érzékelővel rendelkeznek, amely bizonyos MP szinten nyitja azokat.

3. Inaktiváló kapu, amely biztosítja a csatorna zárását és a csatornán áthaladó ionáramlás leállítását egy bizonyos MP szinten. A nem specifikus ioncsatornáknak nincs kapujuk.

Aktiv szállitás Az ATP energiájával végezzük. A szállítórendszerek ebbe a csoportjába tartozik a nátrium-kalnézium szivattyú, a kalciumszivattyú és a klórszivattyú.

Passzív szállítás. Az ionok mozgása a koncentráció gradiens mentén történik energiafelhasználás nélkül. Például a kálium káliumcsatornákon keresztül jut be és távozik a sejtből.

Kapcsolódó szállítás. Ionok ellen-gradiens szállítása energiafogyasztás nélkül. Például így megy végbe a nátrium-nátrium, nátrium-kalcium, kálium-kálium ioncsere. Más ionok koncentrációjának különbsége miatt fordul elő.

8) Akciós potenciál, fázisai, eredetük.

Akciós potenciál- ez a membránpotenciál gyors ingadozása, amely akkor következik be, amikor a membránt gerjesztik. Fázisok: 1) lassú depolarizáció(szintén helyi válasz) - a membrán nátriumionok permeabilitásának növekedése miatt következik be. A küszöb alatti inger nem elegendő a gyors depolarizáció azonnali előidézéséhez. A fázis időtartama az inger erősségétől függ. 2) gyors depolarizáció- a membránpotenciál gyors csökkenése és a membrán egyenletes újratöltése (túllövés) jellemzi: a belső része egy ideig pozitív, a külső része negatívan töltődik. Ez a sejtbe jutó nátriumlavina miatt következik be. A lokális választól eltérően a depolarizáció sebessége és nagysága nem függ az inger erősségétől. A depolarizációs fázis időtartama egy béka idegrostjában körülbelül 0,2-0,5 ms. 3) repolarizáció(időtartam 0,5-0,8 ms) - a membránpotenciál fokozatosan helyreáll, és eléri a nyugalmi potenciál 75-85%-át. A 2. és 3. fázist az akciós potenciál csúcsának nevezzük. 4) nyom depolarizáció- a repolarizációs fázis folytatása, és a nyugalmi potenciál lassabb (a repolarizációs fázishoz képest) helyreállítása jellemzi 5) nyomkövetési hiperpolarizáció- a membránpotenciál kezdeti szint feletti átmeneti növekedését jelenti. A 4. és 5. fázist nyomjelenségnek nevezzük