• géré. Par le mécanisme de contrôle : électro-, chimio- et mécaniquement contrôlé ;
• incontrôlable. Ils n'ont pas de mécanisme de porte et sont toujours ouverts, les ions y vont constamment, mais lentement.

Potentiel de repos C'est la différence de potentiels électriques entre l'environnement externe et interne de la cellule.

Mécanisme de formation du potentiel de repos. La cause immédiate du potentiel de repos est la concentration inégale d'anions et de cations à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule. Premièrement, cet arrangement d'ions est basé sur la différence de perméabilité. Deuxièmement, beaucoup plus d'ions potassium quittent la cellule que le sodium.

Potentiel d'action- c'est l'excitation de la cellule, une fluctuation rapide du potentiel membranaire due à la diffusion d'ions dans et hors de la cellule.

Lorsque le stimulus agit sur les cellules du tissu excitable, dans un premier temps, les canaux sodiques sont très rapidement activés et inactivés, puis, avec un certain retard, les canaux potassiques sont activés et inactivés.

En conséquence, les ions diffusent rapidement dans ou hors de la cellule selon un gradient électrochimique. C'est l'excitation. Selon l'évolution de l'amplitude et du signe de la charge de la cellule, on distingue trois phases :

• 1ère phase - dépolarisation. Réduire la charge de la cellule à zéro. Le sodium se déplace vers la cellule en fonction de la concentration et du gradient électrique. Condition de déplacement : la grille du canal sodium est ouverte ;
• 2ème phase - inversion. Signe d'inversion de charge. L'inversion comporte deux parties : vers le haut et vers le bas.

Partie ascendante. Le sodium continue à se déplacer dans la cellule selon le gradient de concentration, mais contrairement au gradient électrique (il interfère).

Partie descendante. Le potassium commence à quitter la cellule en fonction de la concentration et du gradient électrique. Les portes du canal potassique sont ouvertes ;

• 3ème phase - repolarisation. Le potassium continue de sortir de la cellule en fonction de la concentration, mais malgré le gradient électrique.

Critères d'excitabilité

Avec le développement du potentiel d'action, un changement dans l'excitabilité du tissu se produit. Ce changement se produit par phases. L'état de polarisation membranaire initiale reflète de manière caractéristique le potentiel membranaire au repos, qui correspond à l'état initial d'excitabilité et, par conséquent, à l'état initial de la cellule excitable. Il s'agit d'un niveau normal d'excitabilité. La période de pré-soudure est la période du tout début du potentiel d'action. L'excitabilité du tissu est légèrement augmentée. Cette phase d'excitabilité est l'exaltation primaire (excitabilité supranormale primaire). Lors du développement de la préjonction, le potentiel membranaire s'approche du niveau critique de dépolarisation, et pour atteindre ce niveau, la force du stimulus peut être inférieure au seuil.

Pendant la période de développement de la pointe (potentiel de crête), un flux d'ions sodium semblable à une avalanche se produit dans la cellule, à la suite de quoi la membrane se recharge et elle perd sa capacité à répondre par excitation à des stimuli de force supraliminaire. Cette phase d'excitabilité est appelée réfractarité absolue, c'est-à-dire non-excitabilité absolue, qui dure jusqu'à la fin de la recharge membranaire. Le caractère réfractaire absolu de la membrane est dû au fait que les canaux sodiques sont complètement ouverts puis inactivés.

Après la fin de la phase de recharge, son excitabilité est progressivement restaurée à son niveau d'origine - c'est la phase de réfractarité relative, c'est-à-dire non-excitabilité relative. Elle se poursuit jusqu'à ce que la charge membranaire soit rétablie à une valeur correspondant au niveau critique de dépolarisation. Comme pendant cette période le potentiel membranaire de repos n'a pas encore été rétabli, l'excitabilité du tissu est réduite et une nouvelle excitation ne peut survenir que sous l'action d'un stimulus supraliminaire. Une diminution de l'excitabilité dans la phase de réfractarité relative est associée à une inactivation partielle des canaux sodiques et à une activation des canaux potassiques.

La période suivante correspond à un niveau accru d'excitabilité : la phase d'exaltation secondaire ou d'excitabilité supranormale secondaire. Étant donné que le potentiel membranaire dans cette phase est plus proche du niveau critique de dépolarisation, par rapport à l'état de repos de la polarisation initiale, le seuil de stimulation est réduit, c'est-à-dire l'excitabilité de la cellule est augmentée. Dans cette phase, une nouvelle excitation peut survenir sous l'action de stimuli de la force sous-seuil. Les canaux sodiques dans cette phase ne sont pas complètement inactivés. Le potentiel membranaire augmente - un état d'hyperpolarisation membranaire apparaît. En s'éloignant du niveau critique de dépolarisation, le seuil de stimulation s'élève légèrement et une nouvelle excitation ne peut survenir que sous l'action de stimuli d'une amplitude supérieure au seuil.

Le mécanisme d'apparition du potentiel membranaire de repos

Chaque cellule au repos est caractérisée par la présence d'une différence de potentiel transmembranaire (potentiel de repos). Typiquement, la différence de charge entre les surfaces interne et externe des membranes est de -80 à -100 mV et peut être mesurée à l'aide des microélectrodes externes et intracellulaires (Fig. 1).

La différence de potentiel entre les faces externe et interne de la membrane cellulaire à l'état de repos est appelée potentiel membranaire (potentiel de repos).

La création d'un potentiel de repos est assurée par deux processus principaux - la distribution inégale des ions inorganiques entre l'espace intra- et extracellulaire et la perméabilité inégale de la membrane cellulaire pour eux. L'analyse de la composition chimique du liquide extra- et intracellulaire indique une distribution extrêmement inégale des ions (tableau 1).

Au repos, à l'intérieur de la cellule se trouvent de nombreux anions d'acides organiques et des ions K + dont la concentration est 30 fois plus élevée qu'à l'extérieur ; Les ions Na +, au contraire, sont 10 fois plus à l'extérieur de la cellule qu'à l'intérieur ; CI- est également plus grand à l'extérieur.

Au repos, la membrane des cellules nerveuses est la plus perméable pour le K+, moins pour le CI- et très peu perméable pour le Na+ / La perméabilité de la membrane des fibres nerveuses pour le Na+B au repos est 100 fois moindre que pour le K+. Pour de nombreux anions d'acides organiques, la membrane au repos est totalement imperméable.

Figure. 1. Mesure du potentiel de repos de la fibre musculaire (A) à l'aide d'une microélectrode intracellulaire : M - microélectrode ; Et - une électrode indifférente. Le faisceau sur l'écran de l'oscilloscope (B) montre qu'avant que la membrane ne soit percée par la microélectrode, la différence de potentiel entre M et I était nulle. Au moment de la perforation (indiqué par une flèche), une différence de potentiel a été détectée, indiquant que la face interne de la membrane est chargée négativement par rapport à sa surface externe (selon B.I.Khodorov)

Tableau. Concentrations intra- et extracellulaires des ions des cellules musculaires chez un animal à sang chaud, mmol/l (d'après J. Dudel)

	Concentration intracellulaire	Concentration extracellulaire
A- (anions de composés organiques)

En raison du gradient de concentration, K + pénètre dans la surface externe de la cellule, réalisant sa charge positive. Les anions de haut poids moléculaire ne peuvent pas suivre K + en raison de leur imperméabilité à la membrane. L'ion Na + ne peut pas non plus remplacer les ions potassium gauche, car la perméabilité membranaire est beaucoup plus faible. СI- le long du gradient de concentration ne peut se mélanger qu'à l'intérieur de la cellule, augmentant ainsi la charge négative de la surface interne de la membrane. À la suite de ce mouvement d'ions, la polarisation de la membrane se produit lorsque sa surface extérieure est chargée positivement et sa surface intérieure est chargée négativement.

Le champ électrique créé sur la membrane interfère activement avec la distribution des ions entre le contenu interne et externe de la cellule. Au fur et à mesure que la charge positive sur la surface extérieure de la cellule augmente, l'ion K +, en tant que chargé positivement, devient de plus en plus difficile à déplacer de l'intérieur vers l'extérieur. Il monte, pour ainsi dire. Plus la valeur de la charge positive sur la surface externe est élevée, plus la quantité d'ions K + pouvant atteindre la surface de la cellule est faible. A une certaine valeur du potentiel sur la membrane, le nombre d'ions K + traversant la membrane dans les deux sens s'avère être égal, c'est-à-dire le gradient de concentration en potassium est équilibré par le potentiel sur la membrane. Le potentiel auquel le flux de diffusion des ions devient égal au flux d'ions similaires allant dans la direction opposée est appelé le potentiel d'équilibre pour un ion donné. Pour les ions K +, le potentiel d'équilibre est de -90 mV. Dans les fibres nerveuses myélinisées, la valeur du potentiel d'équilibre des ions CI- est proche de la valeur du potentiel membranaire au repos (-70 mV). Par conséquent, malgré le fait que la concentration des ions СI- à l'extérieur de la fibre est plus élevée qu'à l'intérieur, leur courant unidirectionnel n'est pas observé conformément au gradient de concentration. Dans ce cas, la différence de concentration est compensée par le potentiel présent sur la membrane.

L'ion Na + le long du gradient de concentration devrait entrer dans la cellule (son potentiel d'équilibre est de +60 mV), et la présence d'une charge négative à l'intérieur de la cellule ne devrait pas gêner ce flux. Dans ce cas, le Na + entrant neutraliserait les charges négatives à l'intérieur de la cellule. Cependant, cela ne se produit pas réellement, car la membrane au repos est peu perméable au Na +.

Le mécanisme le plus important qui maintient une faible concentration intracellulaire d'ions Na + et une concentration élevée d'ions K + est la pompe sodium-potassium (transport actif). On sait qu'il existe un système de porteurs dans la membrane cellulaire, dont chacun se lie à l'étrier par les ions Na + à l'intérieur de la cellule et les élimine à l'extérieur. De l'extérieur, le porteur se lie à deux ions K + à l'extérieur de la cellule, qui sont transportés dans le cytoplasme. L'alimentation électrique pour le fonctionnement des systèmes porteurs est fournie par ATP. Le fonctionnement de la pompe sur un tel système conduit aux résultats suivants :

• une concentration élevée d'ions K + est maintenue à l'intérieur de la cellule, ce qui assure la constance du potentiel de repos. Du fait qu'au cours d'un cycle d'échange d'ions, un ion positif de plus est retiré de la cellule qu'il n'en est introduit, le transport actif joue un rôle dans la création d'un potentiel de repos. Dans ce cas, ils parlent d'une pompe électrogène, car elle-même crée un courant faible mais constant de charges positives à partir de la cellule et contribue donc directement à la formation d'un potentiel négatif à l'intérieur de celle-ci. Cependant, la contribution de la pompe électrogène à la valeur totale du potentiel de repos est généralement faible et s'élève à plusieurs millivolts ;
• maintient une faible concentration d'ions Na + à l'intérieur de la cellule, ce qui, d'une part, assure le fonctionnement du mécanisme de génération du potentiel d'action, d'autre part, assure le maintien d'une osmolarité et d'un volume cellulaire normaux ;
• maintenant un gradient de concentration stable de Na +, la pompe sodium-potassium favorise le transport conjugué K +, Na + des acides aminés et des sucres à travers la membrane cellulaire.

Ainsi, l'émergence d'une différence de potentiel transmembranaire (potentiel de repos) est due à la forte conductivité de la membrane cellulaire au repos pour les ions K+, CI-, l'asymétrie ionique des concentrations en ions K+ et en ions CI-, le travail de systèmes de transport actifs (Na + / K + -ATPase), qui créent et maintiennent l'asymétrie ionique.

Potentiel d'action de la fibre nerveuse, influx nerveux

Potentiel d'action - il s'agit d'une fluctuation à court terme de la différence de potentiel de la membrane d'une cellule excitable, accompagnée d'un changement de son signe de charge.

Le potentiel d'action est le principal signe spécifique de l'excitation. Son enregistrement indique que la cellule ou ses structures ont répondu à la stimulation. Cependant, comme déjà noté, la MP dans certaines cellules peut survenir spontanément (spontanément). Ces cellules se trouvent dans les stimulateurs cardiaques, les parois des vaisseaux sanguins et le système nerveux. La DP est utilisée comme support d'informations, la transmettant sous forme de signaux électriques (signalisation électrique) le long des fibres nerveuses afférentes et efférentes, le système conducteur du cœur, ainsi que pour initier la contraction des cellules musculaires.

Considérons les causes et le mécanisme de génération d'AP dans les fibres nerveuses afférentes qui forment les récepteurs sensoriels primaires. La cause immédiate de l'apparition (génération) d'AP en eux est le potentiel du récepteur.

Si l'on mesure la différence de potentiel sur la membrane de l'interception de Ranvier la plus proche de la terminaison nerveuse, alors dans les intervalles entre les impacts sur la capsule du corpuscule de Pacini elle reste inchangée (70 mV), et lors de l'impact elle se dépolarise presque simultanément avec la dépolarisation de la membrane réceptrice de la terminaison nerveuse.

Avec une augmentation de la force de pression sur le corps de Pacini, provoquant une augmentation du potentiel du récepteur jusqu'à 10 mV, à l'interception la plus proche de Ranvier, une oscillation rapide du potentiel membranaire est généralement enregistrée, accompagnée d'une recharge membranaire - le potentiel d'action (AP), ou un influx nerveux (Fig. 2). Si la force de pression sur le corps augmente encore plus, l'amplitude du potentiel récepteur augmente et un certain nombre de potentiels d'action avec une certaine fréquence sont générés dans la terminaison nerveuse.

Figure. 2. Représentation schématique du mécanisme de conversion du potentiel récepteur en potentiel d'action (influx nerveux) et de propagation de l'influx le long de la fibre nerveuse

L'essence du mécanisme de génération de PA est que le potentiel récepteur provoque l'émergence de courants circulaires locaux entre la membrane réceptrice dépolarisée de la partie amyélinisée de la terminaison nerveuse et la membrane de la première interception de Ranvier. Ces courants, qui sont transportés par les ions Na +, K +, CI- et d'autres ions minéraux, "circulent" non seulement le long, mais également à travers la membrane de la fibre nerveuse dans la zone d'interception de Ranvier. Dans la membrane des interceptions de Ranvier, contrairement à la membrane réceptrice de la terminaison nerveuse elle-même, il existe une forte densité de canaux sodium et potassium voltage-dépendants ioniques.

Lorsque la valeur de dépolarisation d'environ 10 mV atteint la membrane d'interception de Ranvier sur la membrane, des canaux sodiques rapides dépendants de la tension s'ouvrent et à travers eux le flux d'ions Na + se précipite dans l'axoplasme le long du gradient électrochimique. Il provoque une dépolarisation et une recharge rapides de la membrane d'interception de Ranvier. Cependant, simultanément à l'ouverture de canaux sodiques voltage-dépendants rapides dans la membrane d'interception de Ranvier, des canaux potassiques voltage-dépendants lents s'ouvrent et les ions K + commencent à sortir de l'axoilasme, leur sortie étant retardée par rapport à l'entrée des ions Na +. Ainsi, les ions Na + entrant dans l'axoplasme à un taux élevé se dépolarisent rapidement et rechargent la membrane pendant une courte durée (0,3-0,5 ms), tandis que les ions K + sortants restaurent la répartition initiale des charges sur la membrane (repolarisent la membrane) . De ce fait, lors d'une action mécanique sur le corps de Pacini avec une force égale ou supérieure au seuil, une fluctuation de potentiel à court terme est observée sur la membrane de l'interception la plus proche de Ranvier sous forme de dépolarisation et repolarisation rapides de la membrane, c'est à dire PD (influx nerveux) est généré.

Étant donné que la cause immédiate de la génération de PA est le potentiel récepteur, dans ce cas, il est également appelé potentiel générateur. Le nombre d'influx nerveux de même amplitude et durée générés par unité de temps est proportionnel à l'amplitude du potentiel récepteur et, par conséquent, à la force de pression sur le récepteur. Le processus de conversion des informations sur la force de l'impact, intégrées dans l'amplitude du potentiel du récepteur, en nombre d'influx nerveux discrets est appelé codage discret de l'information.

Les mécanismes ioniques et la dynamique temporelle des processus de génération de PA ont été étudiés plus en détail dans des conditions expérimentales lorsque la fibre nerveuse est artificiellement exposée à des courants électriques de différentes intensités et durées.

La nature du potentiel d'action de la fibre nerveuse (influx nerveux)

La membrane de la fibre nerveuse au point de localisation de l'électrode irritante répond à l'effet d'un courant très faible qui n'a pas encore atteint la valeur seuil. Cette réponse est appelée locale, et la fluctuation de la différence de potentiel à travers la membrane est appelée potentiel local.

Une réponse locale sur la membrane d'une cellule excitable peut précéder l'émergence d'un potentiel d'action ou apparaître comme un processus indépendant. Elle représente une fluctuation à court terme (dépolarisation et repolarisation) du potentiel de repos, qui ne s'accompagne pas d'une recharge membranaire. La dépolarisation de la membrane lors du développement du potentiel local est due à l'entrée avancée dans l'axoplasme des ions Na +, et la repolarisation est due à la sortie retardée de l'axoplasme des ions K +.

Si vous agissez sur la membrane avec un courant électrique de force croissante, alors à cette valeur, appelée seuil, la dépolarisation de la membrane peut atteindre un niveau critique - E k, auquel s'ouvrent les canaux sodiques rapides dépendants de la tension. En conséquence, à travers eux, il y a une augmentation semblable à une avalanche du flux d'ions Na + dans la cellule. Le processus évoqué de dépolarisation acquiert un caractère auto-accélérant et le potentiel local se développe en un potentiel d'action.

Il a déjà été mentionné qu'un trait caractéristique de la DP est une inversion (changement) à court terme du signe de la charge sur la membrane. À l'extérieur, il se charge négativement pendant une courte période (0,3-2 ms) et à l'intérieur - positivement. L'amplitude de l'inversion peut aller jusqu'à 30 mV et l'amplitude de l'ensemble du potentiel d'action - 60-130 mV (Fig. 3).

Tableau. Caractéristiques comparées du potentiel local et du potentiel d'action

Caractéristique	Potentiel local	Potentiel d'action
Conductivité	Il se propage localement, de 1-2 mm avec atténuation (décrément)	Se propage sans atténuation sur de longues distances sur toute la longueur de la fibre nerveuse
La loi de la "force"	Soumet	N'obéit pas
La loi du tout ou rien	N'obéit pas	Soumet
Phénomène de sommation	Cumulatif, augmente avec des irritations fréquentes et répétées sous le seuil	Non cumulable
Amplitude
La capacité d'excitabilité	Augmente	Diminue jusqu'à la non-excitabilité complète (réfractarité)
Ampleur du stimulus	Sous-seuil	Seuil et sur-seuil

Le potentiel d'action, en fonction de la nature du changement de charges sur la surface interne de la membrane, est divisé en phases de dépolarisation, repolarisation et hyperpolarisation de la membrane. Dépolarisation toute la partie ascendante du PA est appelée, sur laquelle les tronçons correspondant au potentiel local (du niveau E 0 avant que E à), dépolarisation rapide (à partir du niveau E à au niveau de 0 mV), renversements le signe de la charge (de 0 mV à la valeur crête ou au début de la repolarisation). Repolarisation est appelée la partie descendante de l'AP, ce qui reflète le processus de restauration de la polarisation membranaire initiale. Au début, la repolarisation est effectuée rapidement, mais se rapprochant du niveau E 0, la vitesse peut ralentir et cette section est appelée tracer la négativité(ou tracer un potentiel négatif). Dans certaines cellules, suite à la repolarisation, une hyperpolarisation se développe (augmentation de la polarisation membranaire). Ils l'appellent tracer un potentiel positif.

La partie initiale à écoulement rapide de haute amplitude de la PD est également appelée Pic, ou alors pic. Il comprend des phases de dépolarisation et de repolarisation rapide.

Dans le mécanisme de développement de la DP, le rôle le plus important appartient aux canaux ioniques voltage-dépendants et à une augmentation non simultanée de la perméabilité de la membrane cellulaire pour les ions Na + et K +. Ainsi, lorsqu'un courant électrique agit sur une cellule, il provoque une dépolarisation membranaire et lorsque la charge membranaire diminue jusqu'à un niveau critique (E to), des canaux sodiques voltage-dépendants s'ouvrent. Comme déjà mentionné, ces canaux sont formés par des molécules de protéines intégrées dans la membrane, à l'intérieur desquelles se trouvent un pore et deux mécanismes de grille. L'un des mécanismes de porte - celui d'activation, assure (avec la participation du segment 4) l'ouverture (activation) du canal lors de la dépolarisation membranaire, et le second (avec la participation de la boucle intracellulaire entre les 3ème et 4ème domaines) - son inactivation, qui se développe lors de la recharge membranaire (Fig. quatre). Étant donné que ces deux mécanismes modifient rapidement la position des grilles de canal, les canaux sodium voltage-dépendants sont des canaux ioniques rapides. Cette circonstance est d'une importance décisive pour la génération de PA dans les tissus excitables et pour sa conduction à travers les membranes des fibres nerveuses et musculaires.

Figure. 3. Potentiel d'action, ses phases et courants ioniques (a, o). Description dans le texte

Figure. 4. Position de la grille et état d'activité des canaux sodium et potassium voltage-dépendants à différents niveaux de polarisation membranaire

Pour que le canal sodium voltage-dépendant fasse passer les ions Na + dans la cellule, il suffit d'ouvrir les grilles d'activation, puisque les grilles d'inactivation sont ouvertes au repos. Cela se produit lorsque la dépolarisation membranaire atteint le niveau E à(Fig. 3, 4).

L'ouverture des grilles d'activation des canaux sodiques entraîne une entrée de sodium en avalanche dans la cellule, entraînée par l'action des forces de son gradient électrochimique. Puisque les ions Na + portent une charge positive, ils neutralisent l'excès de charges négatives sur la surface interne de la membrane, réduisent la différence de potentiel à travers la membrane et la dépolarisent. Bientôt, les ions Na + confèrent un excès de charges positives à la surface interne de la membrane, qui s'accompagne d'une inversion (changement) du signe de charge du négatif au positif.

Cependant, les canaux sodiques ne restent ouverts que pendant environ 0,5 ms, et après cette période de temps à partir du moment du début

Le PD ferme la porte d'inactivation, les canaux sodiques deviennent inactivés et imperméables aux ions Na + dont l'entrée dans la cellule est fortement limitée.

Du moment de la dépolarisation membranaire au niveau E à l'activation des canaux potassiques et l'ouverture de leurs grilles pour les ions K + sont également observées. Les ions K + sous l'action des forces de gradient de concentration quittent la cellule, en effectuant des charges positives. Cependant, le mécanisme de grille des canaux potassiques fonctionne lentement et le taux de libération des charges positives avec les ions K + de la cellule vers l'extérieur est retardé par rapport à l'entrée des ions Na +. Le flux d'ions K +, éliminant l'excès de charges positives de la cellule, provoque la restauration de la répartition initiale des charges sur la membrane ou sa repolarisation, et une charge négative est restaurée sur la face interne après un moment à partir du moment de recharger.

L'apparition de PA sur des membranes excitables et la restauration ultérieure du potentiel de repos initial sur la membrane sont possibles car les dynamiques d'entrée et de sortie de la cellule des charges positives des ions Na + et K + sont différentes. L'entrée de l'ion Na + est en avance sur la sortie de l'ion K + dans le temps. Si ces processus étaient en équilibre, la différence de potentiel à travers la membrane ne changerait pas. Le développement de la capacité d'exciter et de générer de l'AP par les cellules musculaires et nerveuses excitables était dû à la formation dans leur membrane de deux types de canaux ioniques à vitesse différente - le sodium rapide et le potassium lent.

La génération d'un seul PA nécessite l'entrée d'un nombre relativement faible d'ions Na + dans la cellule, ce qui ne viole pas sa distribution à l'extérieur et à l'intérieur de la cellule. Lorsqu'un grand nombre de PA sont générés, la distribution des ions de part et d'autre de la membrane cellulaire peut être perturbée. Cependant, dans des conditions normales, cela est empêché par le fonctionnement de la pompe Na +, K + -.

Dans des conditions naturelles, dans les neurones du SNC, le potentiel d'action survient principalement dans la zone de la butte axonale, dans les neurones afférents - dans l'interception de Ranvier de la terminaison nerveuse la plus proche du récepteur sensoriel, c'est-à-dire dans les zones de la membrane où se trouvent des canaux sodiques voltage-dépendants rapides et sélectifs et des canaux potassiques lents. Dans d'autres types de cellules (par exemple, stimulateur cardiaque, myocytes lisses), non seulement le sodium et le potassium, mais également les canaux calciques jouent un rôle dans le développement de la PA.

Les mécanismes de perception et de conversion des signaux en PA dans les récepteurs sensoriels sensoriels secondaires diffèrent des mécanismes analysés pour les récepteurs sensoriels primaires. Dans ces récepteurs, la perception des signaux est réalisée par des cellules neurosensorielles spécialisées (photorécepteur, olfactive) ou sensorielles (gustatives, auditives, vestibulaires). Chacune de ces cellules sensibles possède son propre mécanisme spécial de perception des signaux. Cependant, dans toutes les cellules, l'énergie du signal perçu (stimulus) est convertie en fluctuations de la différence de potentiel de la membrane plasmique, c'est-à-dire en potentiel récepteur.

Ainsi, le moment clé dans les mécanismes de conversion des signaux perçus par les cellules sensorielles en potentiel récepteur est la modification de la perméabilité des canaux ioniques en réponse à l'exposition. L'ouverture des canaux ioniques Na +, Ca 2+, K + pendant la perception et la transformation du signal est réalisée dans ces cellules avec la participation de protéines G, de seconds messagers intracellulaires, de liaison aux ligands et de phosphorylation des canaux ioniques. En règle générale, le potentiel récepteur apparaissant dans les cellules sensorielles provoque la libération d'un neurotransmetteur dans la fente synaptique, ce qui assure la transmission d'un signal à la membrane postsynaptique de la terminaison nerveuse afférente et la génération d'une impulsion nerveuse sur sa membrane. . Ces processus sont détaillés dans le chapitre sur les systèmes sensoriels.

Le potentiel d'action peut être caractérisé par l'amplitude et la durée, qui pour une même fibre nerveuse restent les mêmes lorsque AP se propage le long de la fibre. Par conséquent, le potentiel d'action est appelé potentiel discret.

Il existe un lien certain entre la nature de l'effet sur les récepteurs sensoriels et le nombre de PA apparaissant dans la fibre nerveuse afférente en réponse à l'effet. Cela consiste dans le fait que pour une exposition importante mais intense ou pour une durée d'exposition, un plus grand nombre d'influx nerveux se forment dans la fibre nerveuse, c'est-à-dire avec une augmentation de l'impact, des impulsions d'une fréquence plus élevée seront envoyées au système nerveux à partir du récepteur. Les processus de conversion des informations sur la nature de l'impact en fréquence et autres paramètres des impulsions nerveuses transmises au système nerveux central sont appelés codage discret de l'information.

Le potentiel d'action (PA) est un processus électrophysiologique qui s'exprime par une fluctuation rapide du potentiel membranaire au repos due au mouvement des ions entrant et sortant de la cellule et pouvant se propager sans décrément (sans atténuation). La DP assure la transmission de signaux entre les cellules nerveuses, entre les centres nerveux et les organes de travail ; dans les muscles, le PD fournit le processus de couplage électromécanique. Une représentation graphique de la PD est montrée sur la Fig. 1.

Figure. une.

a - potentiel d'action, ses phases : 1 - dépolarisation ; 2 - inversion (dépassement); 3 - repolarisation; b - porte sodium (h-1 - au repos de la cellule, h-2 - ascendant, h-3 - partie descendante de l'AP); c - porte potassique (1 au repos de la cellule, 2 - en état d'excitation). Les signes plus (+) et moins (-) reflètent la charge à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule dans différentes phases de l'AP.

Caractéristiques de la DP. La valeur AP varie de 80 à 130 mV ; la durée du pic PD de la fibre nerveuse est de 0,5 à 1 ms, les fibres musculaires squelettiques - jusqu'à 10 ms (en tenant compte de la décélération de la dépolarisation à sa fin), la durée de la PD du muscle cardiaque est de 300- 400 millisecondes. L'amplitude de PA ne dépend pas de la force de l'irritation, elle est toujours maximale pour une cellule donnée dans des conditions précises : PA obéit à la loi "tout ou rien", mais n'obéit pas à la loi des rapports de force, c'est-à-dire la loi de force. Avec une petite stimulation de la cellule, la DP soit n'apparaît pas du tout, soit atteint une valeur maximale si la stimulation est seuil ou supra-seuil. Il est à noter qu'une irritation faible (sous le seuil) peut provoquer un potentiel local. Il obéit à la loi de la force : avec une augmentation de la force du stimulus, son amplitude augmente également.

On distingue trois phases dans la composition du PD : 1) la dépolarisation, c'est-à-dire la disparition de la charge cellulaire (diminution du potentiel membranaire jusqu'à zéro) ; 2) l'inversion, c'est-à-dire changer la charge cellulaire à l'opposé, lorsque le côté intérieur de la membrane cellulaire est chargé positivement et le côté extérieur est chargé négativement ; 3) la repolarisation, c'est-à-dire la restauration de la charge initiale de la cellule, lorsqu'à l'intérieur de la cellule la charge redevient négative, et à l'extérieur elle redevient positive.

Le mécanisme d'apparition de la MP. Si l'action d'un irritant sur la membrane cellulaire entraîne l'apparition du développement de PA, le processus même de développement de PA provoque des changements de phase dans la perméabilité de la membrane cellulaire, ce qui assure le mouvement rapide de Na + dans la cellule, et K + hors de la cellule. C'est la variante la plus courante de l'apparition de la MP. Dans ce cas, la valeur du potentiel membranaire diminue d'abord jusqu'à zéro, puis la charge membranaire est inversée, puis elle est restaurée à son niveau d'origine. Les changements notés dans le potentiel membranaire apparaissent sous la forme d'un potentiel de crête - AP, résultant des gradients de concentration d'ions accumulés et maintenus par les pompes ioniques à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule, c'est-à-dire en raison de l'énergie potentielle sous forme de gradients d'ions électrochimiques. Si le processus de génération d'énergie est bloqué, la génération de PA persiste un certain temps, mais après la disparition des gradients de concentration en ions (élimination de l'énergie potentielle), la cellule ne générera plus de PA. Considérons les phases de la DP.

Il existe de nombreux noms différents pour les phases de la DP (il n'y a pas de termes communs). Les noms les plus corrects pour les phases d'AP, qui contiennent l'idée générale de changer les valeurs et le signe de la charge cellulaire: 1) phase de dépolarisation - le processus de réduction de la charge cellulaire à zéro; 2) la phase d'inversion - un changement dans la charge de la cellule à l'opposé, c'est-à-dire toute la période de PA, lorsque la charge est positive à l'intérieur de la cellule et négative à l'extérieur ; 3) la phase de repolarisation - la restauration de la charge cellulaire à sa valeur d'origine (retour au potentiel de repos).

Phase de dépolarisation (voir Fig. 1, a, 1). Lorsqu'un stimulus dépolarisant agit sur une cellule, par exemple un courant électrique, la dépolarisation partielle initiale de la membrane cellulaire se produit sans modifier sa perméabilité aux ions. Lorsque la dépolarisation atteint environ 50 % de la valeur seuil (50 % du potentiel seuil), la perméabilité membranaire pour Na + augmente, et au premier moment relativement lentement. Naturellement, le taux d'entrée de Na + dans la cellule n'est pas élevé dans ce cas. Pendant cette période, comme pendant toute la première phase (dépolarisation), les gradients de concentration et électriques sont la force motrice assurant l'entrée de Na + dans la cellule. La cellule à l'intérieur est chargée négativement (les charges opposées sont attirées les unes aux autres) et la concentration de Na + à l'extérieur de la cellule est 10 à 12 fois plus élevée qu'à l'intérieur de la cellule. La condition qui assure l'entrée de Na + dans la cellule est une augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire, qui est déterminée par l'état du mécanisme de porte des canaux Na + (dans certaines cellules, en particulier dans les cardiomyocytes et les muscles lisses fibres, canaux contrôlés pour Ca 2+ ). La durée du séjour du canal électriquement commandé à l'état ouvert dépend de l'amplitude du potentiel membranaire. Le courant ionique total à tout moment est déterminé par le nombre de canaux ouverts de la membrane cellulaire. La partie du canal ionique tournée vers l'espace extracellulaire diffère de la partie du canal tournée vers la cellule. Le mécanisme de porte des canaux Na + est situé sur les côtés externe et interne de la membrane cellulaire, le mécanisme de porte des canaux K + - à l'intérieur (K + se déplace de la cellule vers l'extérieur). Dans les canaux pour Na +, il y a des portes m d'activation, qui sont situées à l'extérieur de la membrane cellulaire (Na + se déplace dans la cellule lors de son excitation), et des portes h d'inactivation, situées à l'intérieur de la membrane cellulaire . Au repos, la porte m d'activation est fermée, la porte h d'inactivation est majoritairement (environ 80 %) ouverte (voir Fig. 1, b, 1); la porte d'activation du potassium est également fermée (voir Fig. 1, c, 1), il n'y a pas de portes d'inactivation pour K +.

Parfois, la porte m est appelée rapide, la porte h est lente, car elles réagissent plus tard dans le processus d'excitation cellulaire que la porte m. Cependant, la réaction ultérieure de la porte h est associée à une modification de la charge cellulaire, ainsi que de la porte m, qui s'ouvre au cours du processus de dépolarisation de la membrane cellulaire. La porte h se ferme dans la phase d'inversion, lorsque la charge à l'intérieur de la cellule devient positive, ce qui est la raison de leur fermeture. Dans ce cas, l'augmentation du pic de DP s'arrête. Par conséquent, m -gate est préférable d'appeler tôt et h -gate - tard.

Lorsque la dépolarisation cellulaire atteint une valeur critique (E cr, niveau critique de dépolarisation - KUD), qui est généralement de --50 mV (d'autres valeurs sont également possibles), la perméabilité membranaire pour Na+ augmente fortement : un grand nombre de voltage- gated m-gates Na + - canaux (voir Fig. 1, b, 2) et Na + une avalanche s'engouffre dans la cellule. Jusqu'à 6000 ions traversent un canal Na + - ouvert en 1 ms. En raison du courant Na + intense dans la cellule, le processus de dépolarisation se déroule très rapidement. La dépolarisation en développement de la membrane cellulaire provoque une augmentation supplémentaire de sa perméabilité et, naturellement, de la conductivité du Na + : de plus en plus de portes m d'activation des canaux Na + s'ouvrent, ce qui donne au courant Na + dans la cellule le caractère d'un processus de régénération. En conséquence, le PP disparaît, c'est-à-dire qu'il devient égal à zéro. La phase de dépolarisation se termine ici.

Phase d'inversion. Partie ascendante. Après la disparition du PN, l'entrée dans la cellule de Na + continue (la porte m des canaux Na + - est toujours ouverte), donc le nombre d'ions positifs dans la cellule dépasse le nombre d'ions négatifs, la charge à l'intérieur de la cellule devient positif, à l'extérieur il devient négatif. Le processus de recharge de la membrane est la deuxième phase du potentiel d'action - la phase d'inversion (voir Fig. 1, a, 2). Or le gradient électrique empêche Na+ d'entrer dans la cellule (les charges positives se repoussent), et la conductivité diminue. Néanmoins, pendant un certain temps (fractions de milliseconde) Na + continue à entrer dans la cellule, comme en témoigne l'augmentation continue de la valeur AP. Cela signifie que le gradient de concentration qui assure le mouvement de Na+ dans la cellule est plus fort que celui électrique qui empêche l'entrée de Na+ dans la cellule. Au cours de la dépolarisation membranaire, sa perméabilité augmente également pour le Ca 2+, qui pénètre également dans la cellule, mais dans les fibres nerveuses, les neurones et les cellules musculaires squelettiques, le rôle du Ca 2+ dans le développement de la PA est faible. Dans les cellules du muscle lisse et du myocarde, son rôle est essentiel. Ainsi, toute la partie ascendante du pic AP est dans la plupart des cas fournie principalement par l'apport de Na+ dans la cellule.

Composante descendante de la phase d'inversion. Environ 0,5 à 2 ms ou plus après le début de la dépolarisation (ce temps dépend du type de cellule), la croissance de PA s'arrête à la suite de la fermeture de la porte h d'inactivation du sodium (voir Fig. 1) et la ouverture de la grille des canaux K +, c'est-à-dire due à une augmentation de la perméabilité du K + et à une forte augmentation de sa sortie de la cellule (voir Fig. 1, c, 2). La croissance du pic AP est également entravée par une diminution du gradient électrique Na + (la cellule à l'intérieur à ce moment est chargée positivement), ainsi que la libération de K + de la cellule à travers les canaux de fuite. Étant donné que K + est situé principalement à l'intérieur de la cellule, selon le gradient de concentration, il commence à la quitter rapidement, ce qui entraîne une diminution du nombre d'ions chargés positivement dans la cellule. La charge de la cellule recommence à diminuer. Pendant la composante descendante de la phase d'inversion, la libération de K + de la cellule est également facilitée par un gradient électrique. K + est poussé hors de la cellule par une charge positive et attiré par une charge négative à l'extérieur de la cellule. Cela continue jusqu'à la disparition complète de la charge positive à l'intérieur de la cellule (jusqu'à la fin de la phase d'inversion, voir Fig. 1, a, 2, ligne pointillée), lorsque commence la phase suivante de PA - la phase de repolarisation. Le potassium quitte la cellule non seulement par des canaux contrôlés qui sont ouverts, mais également par des canaux non contrôlés, c'est-à-dire canaux de fuite, ce qui ralentit quelque peu le parcours de la partie ascendante du PA et accélère le parcours de la composante descendante du PA.

Une modification du potentiel membranaire au repos entraîne l'ouverture ou la fermeture séquentielle des portes des canaux ioniques à commande électrique et le mouvement des ions en fonction du gradient électrochimique - l'apparition de PA. Toutes les phases sont régénératives : il suffit d'atteindre un niveau critique de dépolarisation, puis PA se développe grâce à l'énergie potentielle de la cellule sous forme de gradients électrochimiques, c'est-à-dire qu'elle est secondairement active.

L'amplitude AP est la somme de la valeur AP et de la valeur de phase d'inversion, qui est de 10 à 50 mV dans différentes cellules. Si la membrane PP est petite, l'amplitude du PA de cette cellule est petite.

Phase de repolarisation. (voir Fig. 1, a, 3) est associée au fait que la perméabilité de la membrane cellulaire pour K + est encore élevée (les portes d'activation des canaux potassiques sont ouvertes), K + continue à sortir rapidement de la cellule selon la le gradient de concentration. Puisque la cellule a maintenant à nouveau une charge négative à l'intérieur et une charge positive à l'extérieur (voir Fig. 1, a, 3), le gradient électrique empêche la sortie de K + de la cellule, ce qui réduit sa conductance, bien qu'il continue de sortir. Ceci est dû au fait que l'effet du gradient de concentration est beaucoup plus fort que le gradient électrique. Ainsi, toute la partie descendante du pic AP est due à la libération de K + de la cellule. Souvent, en fin de PA, on observe un ralentissement de la repolarisation, qui s'explique par une diminution de la perméabilité de la membrane cellulaire pour le K+ et un ralentissement de sa sortie de la cellule du fait de la fermeture de la grille de les canaux K+. La raison suivante de la décélération du courant K de la cellule est associée à une augmentation du potentiel positif de la surface externe de la cellule et à la formation d'un gradient électrique de direction opposée.

Ainsi, le rôle principal dans la survenue de PA est joué par Na +, qui pénètre dans la cellule avec une augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire et fournit toute la partie ascendante du pic PA. Lorsque Na + est remplacé dans le milieu par un autre ion, par exemple la choline, la PD n'apparaît pas dans les cellules nerveuses et musculaires des muscles squelettiques. Cependant, la perméabilité membranaire au K + joue également un rôle important. Si l'on empêche le tétraéthylammonium d'augmenter la perméabilité au K +, la membrane après sa dépolarisation se repolarisera beaucoup plus lentement, uniquement en raison de canaux lents non contrôlés (canaux de fuite d'ions) à travers lesquels K + quittera la cellule.

Le rôle du Ca 2+ dans le développement de la PA dans les cellules nerveuses et musculaires des muscles squelettiques est insignifiant. Cependant, le Ca 2+ joue un rôle important dans la survenue de PA dans le cœur et les muscles lisses, dans la transmission des impulsions d'un neurone à l'autre, de la fibre nerveuse au muscle, en assurant la contraction musculaire. Une diminution de 50 % du Ca 2+ dans le sang, parfois rencontrée en pratique clinique, peut entraîner des contractions convulsives des muscles squelettiques. Ceci s'explique par une augmentation significative de l'excitabilité des cellules nerveuses et musculaires à la suite d'une diminution du PP due à une diminution du degré de neutralisation des charges fixes négatives à la surface de la membrane cellulaire et des groupes carboxyles chargés négativement de la interstitium. En conséquence, la réactivité des neurones augmente, puisque le PP se rapproche de E cr, de plus, l'activation des canaux Na + commence. En réponse aux plus petites impulsions, les neurones commencent à générer de l'AP en grande quantité, ce qui se manifeste par des contractions convulsives des muscles squelettiques. Dans ce cas, les neurones du système nerveux central et les fibres nerveuses peuvent se décharger spontanément.

Phénomènes de traces dans le processus d'excitation cellulaire. À la fin de la PA, par exemple, dans le muscle squelettique, un ralentissement de la repolarisation est souvent observé - un potentiel de trace négatif (Fig. 2, a).

Figure. 2. PD de deux cellules : a - ralentissement de la phase de repolarisation ; b - phénomènes de trace : 1 - hyperpolarisation de trace ; 2 - trace de dépolarisation

Ensuite, une hyperpolarisation de la membrane cellulaire peut être enregistrée, ce qui est plus caractéristique des cellules nerveuses (Fig. 2, b, 1). Ce phénomène est appelé potentiel de trace positif. Elle peut être suivie d'une dépolarisation partielle de la membrane cellulaire, également appelée potentiel de trace négatif (Fig. 2, b, 2), comme dans le cas d'un ralentissement de la phase de repolarisation. Après la DP, il n'y a pas de potentiels, mais des phénomènes de trace - d'abord, une hyperpolarisation de trace, puis une dépolarisation de trace. De plus, des phénomènes de traces se produisent après la restauration complète du potentiel membranaire au niveau initial, mais pas à la suite d'un ralentissement de la phase de repolarisation, qui est l'une des phases de la DP. Dans le cœur et les muscles lisses, une repolarisation lente est également observée - un plateau, mais à un niveau plus élevé.

La trace d'hyperpolarisation de la membrane cellulaire (Fig. 2, b, 1) est généralement une conséquence de la perméabilité accrue encore persistante de la membrane cellulaire pour K +, elle est caractéristique des neurones. Les portes d'activation des canaux K+ ne sont pas encore complètement fermées, donc K+ continue de sortir de la cellule selon le gradient de concentration, ce qui conduit à une hyperpolarisation de la membrane cellulaire. Progressivement, la perméabilité de la membrane cellulaire revient à son état d'origine (les portes sodium et potassium reviennent à leur état d'origine), et le potentiel membranaire redevient le même qu'avant l'excitation de la cellule. La pompe Na + / K + - n'est pas directement responsable des phases du potentiel d'action, bien qu'elle continue à fonctionner pendant le développement du PA : les ions se déplacent à une vitesse énorme selon la concentration et les gradients partiellement électriques.

La dépolarisation des traces (Fig. 2b, 2) est également caractéristique des neurones, mais elle peut également être enregistrée dans les cellules musculaires squelettiques. Le mécanisme de dépolarisation des traces n'est pas bien compris. Peut-être est-il associé à une augmentation à court terme de la perméabilité de la membrane cellulaire au Na + et à son entrée dans la cellule en fonction de la concentration et des gradients électriques.

Et le potentiel d'action de la plupart des neurones. Cependant, tout potentiel d'action est basé sur les phénomènes suivants :

1. La membrane cellulaire vivante est polarisée- sa surface intérieure est chargée négativement par rapport à la surface extérieure en raison du fait que dans la solution près de sa surface extérieure, il y a un plus grand nombre de particules chargées positivement (cations), et près de la surface intérieure, il y a un plus grand nombre de particules négativement particules chargées (anions).
2. La membrane est sélectivement perméable- sa perméabilité aux différentes particules (atomes ou molécules) dépend de leur taille, de leur charge électrique et de leurs propriétés chimiques.
3. La membrane d'une cellule excitable est capable de changer rapidement sa perméabilité. pour un certain type de cations, provoquant la transition d'une charge positive de l'extérieur vers l'intérieur ( Fig. 1).

Les deux premières propriétés sont caractéristiques de toutes les cellules vivantes. La troisième est une caractéristique des cellules des tissus excitables et la raison pour laquelle leurs membranes sont capables de générer et de conduire des potentiels d'action.

Phases de potentiel d'action

1. Pré-pic- le processus de dépolarisation lente de la membrane jusqu'à un niveau critique de dépolarisation (excitation locale, réponse locale).
2. Potentiel de pointe, ou pic, constitué d'une partie ascendante (dépolarisation membranaire) et d'une partie descendante (repolarisation membranaire).
3. Potentiel de trace négatif- du niveau critique de dépolarisation au niveau initial de polarisation membranaire (trace de dépolarisation).
4. Potentiel de trace positif- une augmentation du potentiel membranaire et son retour progressif à sa valeur d'origine (trace d'hyperpolarisation).

Dispositions générales

La polarisation de la membrane d'une cellule vivante est due à la différence de composition ionique de ses faces interne et externe. Lorsqu'une cellule est dans un état calme (non excité), les ions situés sur les côtés opposés de la membrane créent une différence de potentiel relativement stable appelée potentiel de repos. Si une électrode est insérée dans une cellule vivante et que le potentiel membranaire au repos est mesuré, il aura une valeur négative (de l'ordre de -70 - -90 mV). Cela est dû au fait que la charge totale du côté interne de la membrane est nettement inférieure à celle du côté externe, bien que les deux côtés contiennent à la fois des cations et des anions. À l'extérieur - un ordre de grandeur plus d'ions de sodium, de calcium et de chlore, à l'intérieur - des ions potassium et des molécules de protéines chargées négativement, des acides aminés, des acides organiques, des phosphates, des sulfates. Il faut comprendre que nous parlons précisément de la charge de la surface de la membrane - en général, l'environnement à la fois à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule est chargé de manière neutre.

Le potentiel membranaire peut changer sous l'influence de divers stimuli. Un courant électrique fourni au côté extérieur ou intérieur de la membrane à travers une électrode peut servir de stimulus artificiel. In vivo, le stimulus est souvent un signal chimique provenant de cellules voisines, provenant de la synapse ou par transmission diffuse à travers le milieu extracellulaire. Le déplacement du potentiel de membrane peut se produire en négatif ( hyperpolarisation) ou positif ( dépolarisation) côté.

Dans le tissu nerveux, le potentiel d'action, en règle générale, survient pendant la dépolarisation - si la dépolarisation de la membrane neuronale atteint un certain seuil ou le dépasse, la cellule est excitée et une onde de signal électrique se propage de son corps aux axones et dendrites. (Dans des conditions réelles, les potentiels postsynaptiques apparaissent généralement sur le corps d'un neurone, qui sont très différents du potentiel d'action dans la nature - par exemple, ils n'obéissent pas au principe du "tout ou rien". Ces potentiels sont convertis en action potentiel sur une section spéciale de la membrane - la butte axonale, de sorte que le potentiel d'action ne s'applique pas aux dendrites).

Figure. 3. Le diagramme le plus simple montrant une membrane avec deux canaux sodiques dans un état ouvert et fermé, respectivement.

Cela est dû au fait qu'il existe des canaux ioniques sur la membrane cellulaire - des molécules de protéines qui forment des pores dans la membrane à travers lesquels les ions peuvent passer de l'intérieur de la membrane vers l'extérieur et vice versa. La plupart des canaux sont spécifiques aux ions - le canal sodium ne laisse pratiquement passer que les ions sodium et ne permet pas aux autres (ce phénomène est appelé sélectivité). La membrane cellulaire des tissus excitables (nerf et muscle) contient une grande quantité de dépendant du potentiel des canaux ioniques capables de répondre rapidement à un déplacement du potentiel membranaire. La dépolarisation de la membrane provoque principalement l'ouverture de canaux sodiques voltage-dépendants. Lorsque suffisamment de canaux sodium s'ouvrent en même temps, des ions sodium chargés positivement les traversent vers la face interne de la membrane. La force motrice dans ce cas est fournie par le gradient de concentration (il y a beaucoup plus d'ions sodium chargés positivement à l'extérieur de la membrane qu'à l'intérieur de la cellule) et la charge négative à l'intérieur de la membrane (voir Fig. 2). Le flux d'ions sodium provoque un changement encore plus important et très rapide du potentiel membranaire, appelé potentiel d'action(dans la littérature spéciale, il est désigné comme PD).

Selon loi du tout ou rien la membrane cellulaire du tissu excitable soit ne répond pas du tout au stimulus, soit répond avec la force maximale possible pour le moment. C'est-à-dire que si le stimulus est trop faible et que le seuil n'est pas atteint, le potentiel d'action n'apparaît pas du tout ; en même temps, le stimulus seuil provoquera un potentiel d'action de même amplitude que le stimulus dépassant le seuil. Cela ne signifie pas du tout que l'amplitude du potentiel d'action est toujours la même - la même section de la membrane, étant dans des états différents, peut générer des potentiels d'action d'amplitudes différentes.

Après excitation, le neurone se retrouve pendant un certain temps dans un état de réfractarité absolue, lorsqu'aucun signal ne peut à nouveau l'exciter, puis entre dans la phase de réfractarité relative, où des signaux exceptionnellement forts peuvent l'exciter (dans ce cas, l'amplitude AP sera plus bas que d'habitude). La période réfractaire se produit en raison de l'inactivation du courant sodique rapide, c'est-à-dire de l'inactivation des canaux sodiques (voir ci-dessous).

Diffusion du potentiel d'action

Propagation du potentiel d'action le long des fibres amyélinisées

Au cours de l'AP, les canaux passent d'état en état : les canaux Na + ont trois états principaux - fermé, ouvert et inactivé (en réalité, la chose est plus compliquée, mais ces trois suffisent à décrire), les canaux K + ont deux - fermé et ouvert.

Le comportement des canaux participant à la formation de PA est décrit en termes de conductivité et est calculé en termes de coefficients de transfert (transfert).

Les facteurs de report ont été dérivés par Hodgkin et Huxley.

Conductivité pour le potassium G K par unité de surface

Conductivité pour le sodium G Na par unité de surface

Il est plus difficile à calculer, car, comme déjà mentionné, les canaux Na + dépendants de la tension, en plus des états fermé / ouvert, dont la transition est décrite par le paramètre, ont également des états inactivés / non inactivés, la transition entre lequel est décrit par le paramètre

,	,
Où:	Où:
- coefficient de transfert de l'état fermé à l'état ouvert pour les canaux Na + ;	- coefficient de transfert de l'état inactivé vers l'état non inactivé pour les canaux Na + ;
- coefficient de transfert de l'état ouvert à l'état fermé pour les canaux Na + ;	- coefficient de transfert de l'état non inactivé à l'état inactivé pour les canaux Na + ;
- fraction de canaux Na+ à l'état ouvert ;	- fraction de canaux Na + à l'état non inactivé ;
- fraction de canaux Na + à l'état fermé	- fraction de canaux Na + à l'état inactivé.

voir également

Littérature

Fondation Wikimédia. 2010.

Entre la surface externe de la cellule et son cytoplasme au repos, il existe une différence de potentiel d'environ 0,06-0,09 V, et la surface cellulaire est chargée électriquement par rapport au cytoplasme. Cette différence de potentiel est appelée potentiel de repos ou potentiel membranaire. Une mesure précise du potentiel de repos n'est possible qu'à l'aide de microélectrodes conçues pour le prélèvement de courant intracellulaire, d'amplificateurs très puissants et d'appareils d'enregistrement sensibles - les oscilloscopes.

La microélectrode (fig. 67, 69) est un mince capillaire en verre dont la pointe a un diamètre d'environ 1 µm. Ce capillaire est rempli de solution saline, une électrode métallique y est immergée et connectée à un amplificateur et à un oscilloscope (Fig. 68). Dès que la microélectrode perce la membrane recouvrant la cellule, le faisceau de l'oscilloscope dévie vers le bas depuis sa position d'origine et se fixe à un nouveau niveau. Cela indique la présence d'une différence de potentiel entre les surfaces externe et interne de la membrane cellulaire.

L'origine du potentiel de repos s'explique le mieux par la théorie dite des ions membranaires. Selon cette théorie, toutes les cellules sont recouvertes d'une membrane qui a une perméabilité inégale à divers ions. À cet égard, à l'intérieur de la cellule dans le cytoplasme, il y a 30 à 50 fois plus d'ions potassium, 8 à 10 fois moins d'ions sodium et 50 fois moins d'ions chlore qu'à la surface. Au repos, la membrane cellulaire est plus perméable aux ions potassium qu'aux ions sodium. La diffusion d'ions potassium chargés positivement du cytoplasme à la surface cellulaire confère une charge positive à la surface de la membrane externe.

Ainsi, la surface cellulaire au repos porte une charge positive, tandis que la face interne de la membrane est chargée négativement en raison des ions chlore, acides aminés et autres gros anions organiques, qui ne pénètrent pratiquement pas à travers la membrane (Fig. 70).

Potentiel d'action

Si une section d'un nerf ou d'une fibre musculaire est exposée à un stimulus suffisamment fort, alors l'excitation se produit dans cette section, qui se manifeste par une oscillation rapide du potentiel membranaire et est appelée potentiel d'action.

Le potentiel d'action peut être enregistré soit avec des électrodes appliquées à la surface externe de la fibre (plomb extracellulaire) soit une microélectrode insérée dans le cytoplasme (plomb intracellulaire).

Avec le plomb extracellulaire, on constate que la surface de la zone excitée pendant une très courte période, mesurée en millièmes de seconde, se charge électronégativement par rapport à la zone de repos.

La cause du potentiel d'action est une modification de la perméabilité ionique de la membrane. Avec l'irritation, la perméabilité de la membrane cellulaire aux ions sodium augmente. Les ions sodium tendent vers l'intérieur de la cellule, car, d'une part, ils sont chargés positivement et sont attirés à l'intérieur par des forces électrostatiques, et d'autre part, leur concentration à l'intérieur de la cellule est faible. Au repos, la membrane cellulaire était peu perméable aux ions sodium. L'irritation a modifié la perméabilité de la membrane et le flux d'ions sodium chargés positivement de l'environnement externe de la cellule dans le cytoplasme dépasse de manière significative le flux d'ions potassium de la cellule vers l'extérieur. En conséquence, la surface interne de la membrane devient chargée positivement et l'extérieur, en raison de la perte d'ions sodium chargés positivement, négativement. A ce moment, le pic du potentiel d'action est enregistré.

L'augmentation de la perméabilité de la membrane aux ions sodium dure très peu de temps. Suite à cela, des processus de restauration se produisent dans la cellule, conduisant au fait que la perméabilité de la membrane pour les ions sodium diminue à nouveau et pour les ions potassium, elle augmente. Étant donné que les ions potassium sont également chargés positivement, alors, en quittant la cellule, ils rétablissent la relation d'origine à l'extérieur et à l'intérieur de la cellule.

L'accumulation d'ions sodium à l'intérieur de la cellule lors d'excitations répétées ne se produit pas car les ions sodium en sont constamment évacués grâce à l'action d'un mécanisme biochimique particulier appelé « pompe à sodium ». Il existe également des données sur le transport actif des ions potassium à l'aide de la "pompe sodium-potassium".

Ainsi, selon la théorie membranaire-ionique, la perméabilité sélective de la membrane cellulaire est d'une importance décisive dans l'origine des phénomènes bioélectriques, qui détermine une composition ionique différente à la surface et à l'intérieur de la cellule, et, par conséquent, une charge différente de ces surfaces. Il convient de noter que de nombreuses dispositions de la théorie membrane-ionique sont encore controversées et nécessitent un développement ultérieur.

mais ) Sélectif, c'est à dire. spécifique. Ces canaux sont perméables à des ions strictement définis.

b) Faiblement sélectif, non spécifiques, n'ayant pas une certaine sélectivité ionique : Ils sont dans la membrane. une petite quantité de.

2. Par la nature des ions passés :

a) potasse

b) sodium

c) le calcium

d) chlore

3. Par le taux d'inactivation, c'est à dire. fermeture:

a) rapidement inactivé, c'est-à-dire se transformant rapidement en un état fermé. Ils permettent une diminution rapide de la MF et une récupération tout aussi rapide.

b) lentement inactif. Leur ouverture provoque une lente diminution de la MF et une lente récupération.

4. En ouvrant des mécanismes:

a) dépendant du potentiel, c'est-à-dire ceux qui s'ouvrent à un certain niveau de potentiel membranaire.

b) chimiodépendante, s'ouvrant lorsque les chimiorécepteurs de la membrane cellulaire sont exposés à des substances physiologiquement actives (neurotransmetteurs, hormones, etc.).

Il est maintenant établi que les canaux ioniques ont la structure suivante :

1. Filtre sélectif situé à l'embouchure du canal. Il garantit que le passage dans le canal est strictement

certains ions.

2. Les portes d'activation qui s'ouvrent à un certain niveau de potentiel membranaire ou l'action du PAV correspondant. Les portes d'activation des canaux dépendants du potentiel ont un capteur qui les ouvre à un certain niveau du MP.

3. Portes d'inactivation, assurant la fermeture du canal et la fin du passage des ions à travers le canal à un certain niveau de MP Les canaux ioniques non spécifiques n'ont pas de portes.

Transport actif réalisée à l'aide de l'énergie de l'ATP. Ce groupe de systèmes de transport comprend une pompe à sodium-calcium, une pompe à calcium et une pompe à chlore.

Transport passif... Le mouvement des ions s'effectue le long du gradient de concentration sans consommation d'énergie. Par exemple, le potassium entre et sort d'une cellule par les canaux potassiques.

Transports connectés... Transport d'ions anti-gradient sans consommation d'énergie. Par exemple, de cette manière, un échange d'ions sodium-sodium, sodium-calcium, potassium-potassium se produit. Cela se produit en raison de la différence de concentration des autres ions.

8) Potentiel d'action, ses phases, leur origine.

Potentiel d'action- Il s'agit d'une fluctuation rapide du potentiel membranaire résultant de l'excitation de la membrane. Étapes : 1) dépolarisation lente(également une réponse locale) - résulte d'une augmentation de la perméabilité de la membrane aux ions sodium. Sous le seuil, le stimulus est insuffisant pour induire immédiatement une dépolarisation rapide. La durée de la phase dépend de la force du stimulus. 2) dépolarisation rapide- caractérisé par une diminution rapide du potentiel membranaire et même une recharge de la membrane (overshoot) : sa partie interne se charge positivement pendant un certain temps, et la partie externe négativement. Ceci est dû à une avalanche de sodium entrant dans la cellule. Contrairement à la réponse locale, la vitesse et l'amplitude de la dépolarisation ne dépendent pas de la force du stimulus. La durée de la phase de dépolarisation dans la fibre nerveuse de la grenouille est d'environ 0,2 à 0,5 ms. 3) repolarisation(durée 0,5-0,8 ms) - le potentiel membranaire se rétablit progressivement et atteint 75 - 85 % du potentiel de repos. Les phases 2 et 3 sont appelées le pic du potentiel d'action. 4) trace de dépolarisation- est une continuation de la phase de repolarisation et se caractérise par une récupération plus lente (par rapport à la phase de repolarisation) du potentiel de repos 5) trace d'hyperpolarisation- est une augmentation temporaire du potentiel membranaire au-dessus du niveau initial. Les phases 4 et 5 sont appelées phénomènes de traces.