Faze aseptične nekroze

Postoji nekoliko faza u razvoju ove patologije. U prvoj fazi bolesti, struktura koštanog tkiva je neznatno promijenjena, kuk zadržava svoje funkcije, bolovi su periodični. Druga faza je povezana s stvaranjem pukotina na površini glave zglob kuka... Uočavaju se ograničenja u pokretljivosti i uporni bol.

Treća faza je sekundarna artroza, acetabulum je uključen u patološki proces. Pokretljivost zglobova je značajno smanjena. Ovu fazu karakteriziraju konstantni i jak bol... Uništavanje glave femur, uporni bol, atrofija mišića butine i zadnjice, minimalna pokretljivost zgloba kuka znaci su koji ukazuju na četvrti, najteži stadijum razvoja nekroze.

Aseptična nekroza kostiju

Aseptična nekroza - ozbiljna bolest uzrokovano kršenjem strukture koštanog tkiva, njegovom ishranom i masnom degeneracijom koštane srži. Postoji mnogo razloga za nekrozu jednog mjesta koštanog tkiva ili cijele kosti. Razvoj aseptične koštane nekroze može biti posljedica poremećene cirkulacije krvi, traumatske ozljede ili arterijske tromboze.

Prelomi, upotreba nestručnih medicinskih manipulacija, produženi mehanički udari, bolesti endokrini sistem, intoksikacija alkoholom ili visokim dozama kortikosteroidnih lijekova, osteohondropatija, Kummelova bolest - mogu postati preduvjeti za uništavanje koštanog tkiva.

Nekroza kosti dovodi do nepovratnih promjena, smanjuje se čvrstoća koštanog tkiva, a uz minimalni stres na zahvaćeno područje nastaje otisak. Uz pravovremenu posjetu liječniku, proces patoloških promjena u kosti može se zaustaviti, a zatim je moguće obnoviti njenu strukturu.

Aseptična nekroza glave femura

Glava femura se odnosi na problematična područja u kojima često dolazi do začepljenja arterija, akumulativnog oštećenja zbog preopterećenja i domaćih ozljeda, složenih ozljeda zgloba kuka (prijelom glave femura). Različiti patološki procesi mogu dovesti do aseptične nekroze glave femura.

To mogu biti: toksični efekti nakon uzimanja hormona i citostatika, antibiotici, zloupotreba alkohola, stres, urođena dislokacija kuka (displazija), osteopenija i osteoporoza, sistemski eritematozni lupus, ankilozantni spondilitis, reumatoidni artritis. Često su na listi uzroka podnošljive prehlade, upalne bolesti, praćene usporavanjem cirkulacije krvi.

U većini slučajeva ortopedska prognoza je razočaravajuća, dolazi do teške deformacije zgloba kuka kod kojeg se često koriste endoprotetika, artrodeza zgloba ili korektivne osteotomije. Rana dijagnoza pomoću magnetne rezonancije (MRI) zgloba kuka omogućava rano otkrivanje početka bolesti, a ponekad čak i konzervativno liječenje daje odlične rezultate, isključujući operaciju.

Pronašli ste grešku u tekstu? Odaberite ga i još nekoliko riječi, pritisnite Ctrl + Enter

Aseptična nekroza kuka i koljena

Zglob kuka sastoji se od zglobne (acetabularne) šupljine i glave bedrene kosti. To je najveći sferni zglob kod ljudi. Njegovo snabdijevanje krvlju obavlja jedna arterija koja prolazi kroz vrat femura.

U slučaju kršenja cirkulacije krvi, dotok krvi u ovu zonu je poremećen, opskrba kisikom i hranjivim tvarima se prekida, a svojstva koštanog tkiva se pogoršavaju. Procesi oporavka postaju nemogući, a javlja se degenerativna bolest zglobova (osteoartritis), praćena jakim bolovima.

To dalje dovodi do aseptične nekroze zgloba kuka. U ovom slučaju prikazana je zamjena oštećenog zgloba umjetnim analogom (artroplastika), što doprinosi potpunoj obnovi motoričke aktivnosti.

Pojavi destrukcije u zglobu koljena prethodi trauma i gubitak opskrbe krvlju, uslijed čega dolazi do aseptične nekroze kondila kostiju koje tvore zglob koljena. To dovodi do gubitka artikulacije i invaliditeta. Aseptička nekroza kolenskog zgloba manifestira se bolom i smanjenjem motoričke sposobnosti koljena. Magnetna rezonanca i skeniranje kostiju pokazuju rane promjene u kostima i pomažu u sprječavanju daljnjeg gubitka kosti.

Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) smanjuju bol i upalu. Kada je indicirana hirurška intervencija, pacijentima se propisuje transplantacija kosti u kombinaciji sa dekompresijom (slabljenje pritiska u kosti) ili disekcijom kosti, što je neophodno u progresivnom stadijumu aseptičke nekroze. Najčešća metoda je zamjena zgloba, odnosno zamjena zgloba umjetnim zglobom.

Aseptična nekroza humerusa i talusa

Bolest se manifestuje bolom u tom području ramenog zgloba, ograničenje kretanja, u budućnosti dovodi do atrofije. Promjene u strukturi humerusa su rijetke. Ako bolest napreduje, tada se pribjegava kirurškoj intervenciji - endoprotetici, koja je trenutno jedini način da se vrati izgubljena funkcija gornjeg ekstremiteta.

Moucheova bolest je naziv za nekrozu talusa koja nastaje spontano i brzo napreduje. Degeneracija gležanj dovodi do deformirajuće artroze. Savremene metode dijagnostika vam omogućava da u ranoj fazi prepoznate promjene u skočnom zglobu. U ovom periodu razvoja patologije može se primijeniti mozaična osteohondroplastika talusa bloka i obnoviti anatomija zgloba.

Aseptična nekroza kostiju prvi put je identificirana kod djece i adolescenata u diferencijalnoj dijagnozi sa uobičajenom u to vrijeme osteoartikularnom tuberkulozom. Ova se bolest od osteoartikularnog oblika tuberkuloze razlikuje po mnogo povoljnijem toku. Njegovo prvo ime je osteohondropatija (doslovno "bolest kostiju i hrskavice"). Međutim, ne nosi informacije o etiologiji i patogenezi patoloških promjena. Ovaj termin se već dugo ne koristi u svjetskoj literaturi. Termin "aseptična osteonekroza" označava i prirodu patomorfoloških promjena (nekroze) i neinfektivno porijeklo nekroze, za razliku od, na primjer, osteonekroze kod osteomijelitisa.

O ulozi poremećaja cirkulacije u nastanku aseptične nekroze svjedoči odsutnost u ranoj fazi bolesti penetracije RP u nekrotično područje kosti tokom osteoscintigrafije i pojačanje njegovog signala nakon kontrastnog pojačanja tokom MRI. Nesumnjivo je važnost poremećaja cirkulacije u nastanku aseptične nekroze nakon prijeloma i dislokacija praćenih rupturom krvnih sudova, kao i kod hemoglobinopatija koje dovode do agregacije eritrocita i povećanja viskoziteta krvi, odnosno kod dekompresijske bolesti. Aseptička nekroza kod Gaucherove bolesti i hiperkortizolizma objašnjava se kršenjem mikrocirkulacije zbog povećanja intrakostnog tlaka. To je zbog proliferacije histiocita u prostorima koštane srži kod Gaucherove bolesti i zbog povećanja volumena masne koštane srži s hiperkortizolizmom. Osteonekroza je često povezana s hiperlipidemijom. U slučaju poremećaja metabolizma masti, masna embolija se smatra mogućom, zbog destabilizacije i aglomeracije lipoproteina krvne plazme ili rupture masne koštane srži i ekstrakostnog masnog tkiva. Međutim, jasan etiološki faktor nije uvijek otkriven u aseptičnoj nekrozi.

Uzroci aseptične nekroze:

• traume (frakture i dislokacije);
• hiperkortizolizam;
• hemoglobinopatija;
• dekompresijska bolest;
• alkoholizam;
• pankreatitis;
• kolagenoza (oštećenje malih krvnih žila);
• Gaucherova bolest;
• transplantacija bubrega;
• giht i hiperurikemija;
• terapija zračenjem;
• poremećaji metabolizma masti;
• dijabetes.

Pojava nekroze objašnjava se ishemijom zahvaćenog područja kosti. Pokazalo se da već u prvih 12-14 sati nakon prestanka opskrbe krvlju krvotvorne stanice umiru, ćelije koštanog tkiva mogu ostati održive do 2 dana, a masne stanice koštane srži - od 2 do 5 dana. Međutim, ne mogu se svi slučajevi aseptične nekroze objasniti prestankom cirkulacije krvi i, kao rezultat, razvojem nekroze kostiju. Često, kod aseptične nekroze, nije moguće pronaći očigledne uzroke. Nije jasno u kom obliku dolazi do kršenja opskrbe krvlju. Morfološki, vaskularni krevet obično nije promijenjen. Bez preispitivanja važnosti hemodinamskog faktora, ne može se isključiti uloga drugih faktora u nastanku aseptične nekroze, uključujući povećan stres. U slučaju poremećaja metabolizma masti, razvoj aseptične nekroze može biti podstaknut statičkim preopterećenjem uzrokovanim debljanjem. Primjer su žene s postporođajnom gojaznošću, koje u početku razvijaju aseptičnu nekrozu glava femura, a nakon što počnu koristiti štake pri hodanju, aseptična nekroza glavica humerus... To se može objasniti prijenosom opterećenja na ruke. Možda je uzrok aseptične nekroze nesklad između opskrbe krvlju određenog područja koštanog tkiva i izvršenog opterećenja.

Epifize cjevaste kosti a neke spužvaste kosti zahvaćene aseptičnom nekrozom su u relativno lošem vaskularnom stanju. Većina njihove površine prekrivena je zglobnom hrskavicom, a samo mali dio ostaje na dijelu površina kroz koje krvne žile mogu prodrijeti u kost. Osim toga, u rastućem skeletu, dotok krvi u epifize je relativno izoliran od ostatka vaskulature kosti, što ograničava mogućnost kolateralnog protoka krvi. U ovim uvjetima, vjerovatnoća dotoka krvi u epifizu ili malu kost putem jedne arterije povećava se s odsustvom kolateralne opskrbe krvlju. Aseptična nekroza se u pravilu razvija u glavama kostiju, a ne u zglobnim šupljinama. U ovom slučaju, najranjivija je glava femura. Aseptična nekroza može imati više lokalizacija. U takvim slučajevima moraju se isključiti svi poznati sistemski uzroci.

Nekroza koja nastaje u metadijafizi dugih kostiju obično se naziva infarkt koštane srži, iako proces uključuje i spužvastu supstancu. Imaju mnogo povoljniji tok, ograničeni su na medularnu šupljinu, ne zahvaćaju kortikalni sloj i obično se slučajno otkrivaju već u dalekom periodu nakon razvoja srčanog udara. Zajedničko porijeklo aseptične nekroze i infarkta koštane srži potvrđuju slučajevi njihove kombinacije na istom području.

Kod djece i adolescenata:

• glava bedrene kosti;
• glava II ili III metatarzalna kost (druga Alban-Kellerova bolest);
• navikularna kost stopala (prva Alban-Kellerova bolest);
• epifize falangi prstiju.

Kod odraslih:

• glava bedrene kosti;
• glava humerusa;
• talus blok;
• lunasta kost (Kienbeckova bolest).

Iz broja aseptične nekroze isključene su varijante okoštavanja nekih kostiju, na primjer kalkaneusa, kao i neke bolesti koje su u početku pogrešno smatrane aseptičnom nekrozom. Među njima je i Scheuermann-Mauova bolest, koja se smatrala nekrozom prstenastih apofiz tijela kralježaka. Takva nekroza je dobijena u krajnje nefiziološkim uslovima eksperimenta (stvaranje oštre kifoze podšivanjem repa štakora pod kožu trbuha) i niko je kod ljudi nije potvrdio. Trenutno preovlađuje mišljenje o displastičnoj prirodi ove bolesti s poremećajem enhondralne osifikacije rastnih hrskavičnih ploča tijela kralježaka, neravnomjernim rastom potonjih i pojavom lokalnih izbočina u tijelima kralježaka (Schmorlovi čvorovi). Osgood-Schlatterova bolest nastaje kao posljedica mikrotraumatskih ozljeda koje se javljaju kod adolescenata koji se bave sportom (trgovine malih hrskavičnih fragmenata iz apofize tuberoze, rupture vlakana same tetive, kronični tendinitis i burzitis).

Bolest Calveta karakterizira jednolično spljoštenje tijela kralješka, au većini slučajeva otkriva se eozinofilni granulom.

Patomorfološki, s aseptičnom nekrozom, razlikuje se nekoliko zona. Samu zonu nekroze karakteriše odumiranje svih ćelija, uključujući i masno tkivo. Teoretski, trebao bi postati hipointenzivan na T1-ponderiranim slikama na MRI, ali može dugo vremena održavati normalan signal za koštanu srž ili se manifestirati drugim promjenama signala. Postoje indicije o mogućnosti dugotrajnog očuvanja lipidnog depoa nakon smrti ćelije.

U slučaju djelomičnog oštećenja kosti dolazi do reaktivnih promjena izvan zone nekroze. Na njenoj periferiji nalazi se ishemijska zona, u kojoj se ćelije masne koštane srži mogu sačuvati kao manje osjetljive na hipoksiju. Na mjestu ishemijske zone, vremenom se formira reaktivna zona, koja graniči nekrotično područje od žive kosti. Nekroza izaziva upalnu reakciju sa stvaranjem granulacionog tkiva na granici s nekrotičnom zonom, koje apsorbira nekrotičnu kost. Dalje prema periferiji, ćelije masne koštane srži se transformišu u fibroblaste ili osteoblaste, koji proizvode atipičnu fibroznu kost u obliku slojeva na površini nekrotičnih koštanih trabekula. Iza ove zone je zona hiperemije intaktne kosti.

Osteonekroza se ne prikazuje direktno na rendgenskim snimcima i otkriva se zbog sekundarnih reaktivnih promjena u okolnom koštanom tkivu.

• Povećana gustoća nekrotične zone objašnjava se njenim isključenjem iz razmjene, zbog čega zadržava svoju prvobitnu gustoću, ističući se na pozadini osteopenije, što je posljedica povećane resorpcije okolnog živog koštanog tkiva u zoni. hiperemije.
• Nekrotično područje je ograničeno od nepromijenjenog koštanog tkiva reaktivnom zonom (ako nije zahvaćena sva kost, već samo njen dio).

Međutim, da bi ove sekundarne promjene poprimile dovoljnu težinu i bile vidljive na rendgenskim snimcima, mora proći nekoliko mjeseci. Dijagnoza se može postaviti mnogo ranije scintigrafijom ("hladna" zona u zahvaćenoj kosti) i MR.

Razmatrani procesi dovode do slabljenja čvrstoće koštanih struktura. Kao rezultat kontinuiranog mehaničkog naprezanja, dolazi do frakture otiska, koja se očituje prije svega deformacijom konture zglobne površine.

Budući da zglobna hrskavica dobiva hranu iz zglobne sinovijalne tekućine, ishemija je ne oštećuje: za razliku od artroze, normalna širina zglobnog prostora ostaje dugo vremena. Djeca čak razvijaju hiperplaziju zglobne hrskavice uz proširenje zglobnog prostora.

Potom se zahvaćena kost ili dio kosti spljošti u smjeru najvećeg pritiska, obično duž ose ekstremiteta, i omeđuje se od živog koštanog tkiva. Povremeno se odbaci jedan ili više fragmenata nekrotične kosti, postajući slobodna intraartikularna tijela. Demarkaciju nekrotične kosti karakteriše razvoj granulacionog tkiva na granici sa zonom nekroze i osteoskleroze duž periferije. Ovo je prikazano na rendgenskom snimku kao dvostruka granica oko periferije mjesta osteonekroze. Na rendgenskim snimcima uočava se unutrašnja granica prosvjetljenja i vanjska granica pečata, u nekim slučajevima se uočava samo osteosklerotična granica. Na T2-ponderisanim MRI snimcima, unutrašnja granica ima povećan intenzitet signala, a spoljna granica ima nizak intenzitet signala. Na T1-ponderisanim slikama, obe zone se pojavljuju kao jedna granica sa slabim signalom. Treba imati na umu da se takva ivica na MRI može pojaviti zbog efekta hemijskog pomaka (posebno kod GRE pulsnih sekvenci).

Razmatrani slijed događaja tipičan je za aseptičnu nekrozu glave femura i, uz jednu ili drugu varijantu, uočen je i na drugim lokalizacijama osteonekroze.

U ranijim fazama toka aseptična koštana nekroza prolazi kroz iste faze (nekroza, fraktura otiska, spljoštenje) bez obzira na dob pacijenta. U budućnosti se tok aseptične nekroze razlikuje u nezrelom i zrelom skeletu. Kod djece se aseptična nekroza završava obnavljanjem koštanog tkiva. To je moguće uz revaskularizaciju zahvaćenog područja kosti, koja nastaje u procesu urastanja vezivnog tkiva u njega. Očigledno, značajnu ulogu igra i regenerativna moć hrskavice u ovoj dobi, koja je podvrgnuta hiperplaziji i koja također raste u zahvaćeno područje. U ishodu bolesti kost ostaje deformisana, ali se njena struktura potpuno ili gotovo potpuno obnavlja. Ovaj tok aseptične nekroze kod djece poslužio je kao osnova za identifikaciju niza faza koje odražavaju urastanje hrskavice i vezivnog tkiva u nekrotičnu kost i reparativne procese u klasičnoj Axhausen shemi. Kod odraslih se gubi ili drastično slabi regenerativni kapacitet hrskavice: ne dolazi do obnavljanja koštanog tkiva, a proces resorpcije nekrotične kosti odlaže se godinama, završavajući teškom artrozom s defektom zahvaćene kosti. Zato odrasli ne mogu imati onaj stepenasti razvoj aseptične nekroze, koji se ogleda u Axhausenoj shemi.

Poseban oblik oštećenja subhondralnih dijelova kostiju je ograničena aseptična nekroza, koja zauzima dio zglobne površine. Opseg širenja aseptične nekroze je različit - od totalne lezije subhondralne kosti, malih kostiju ručnog zgloba ili tarzusa do promjena ograničenih na mala područja. Istovremeno, ograničena aseptična nekroza se odlikuje određenom originalnošću i smatra se posebnim oblikom. S druge strane, Koenigova osteohondroza dissecans, koja se ranije smatrala ograničenom aseptičnom nekrozom, je traumatskog porijekla.

Postoje 3 grupe aseptične nekroze:

• rasprostranjena aseptična nekroza u nezrelom skeletu;
• rasprostranjena aseptična nekroza u zrelom skeletu;
• ograničena aseptična nekroza.

Aseptična nekroza kostiju je bolest koja uzrokuje nekrotične promjene u koštanom tkivu bez uključivanja organizama koji izazivaju bolesti. Vjerojatno je povezana s poremećenom cirkulacijom krvi u određenom dijelu koštanog tkiva. Može se javiti i kod djece i kod odraslih, ali se u većini slučajeva bilježi u fazi brz rast duge kosti, što znači kod djece i adolescenata. Nekroza se može razviti u bilo kojoj kosti. Trenutno je poznato do 40 različitih oblika koji se razlikuju po lokaciji. Najčešće se manifestira bolom na mjestu nastanka patoloških promjena, kao i smanjenjem pokretljivosti zglobova.

Uzroci aseptične nekroze kostiju

Nekroza koljena...

Nije poznato šta je uzrok bolesti, iako se vjeruje da je u vezi poremećaji cirkulacije u određenom području koštanog tkiva. Smanjen ili blokiran protok krvi prema kosti može biti uzrokovan raznim faktorima:

• traume, frakture ili dislokacije može dovesti do oštećenja susjednih krvnih žila, zbog čega se razvija hipoksija i nedostatak dolaznih energetskih tvari, što uzrokuje nekrozu;
• zbog toga se protok krvi može smanjiti stenoza lumena... Razlog tome je nakupljanje masnih stanica u zidovima krvnih žila i razvoj, kao i rezultat nakupljanja deformiranih krvnih stanica u sudu u slučaju;
• kao rezultat primjena nekih droge , kao i u toku određenih bolesti, na primjer, ili porasta pritiska u kosti, što dovodi do ograničenja protoka krvi prema kosti.

Posebno osjetljivi na aseptičnu nekrozu kosti su:

• osobe koje dugo koriste glukokortikosteroide;
• bolestan reumatoidni artritis;
• ljudi kojima je dijagnosticiran lupus;
• ljudi koji više godina zloupotrebljavaju alkohol, jer se masne ćelije talože u zidovima krvnih sudova, što utiče na dotok krvi u kosti.

Dječije-adolescentni oblik razvija se na rastućim kostima, najčešće na glavi femura, gomoljasti tibije, glavici druge metatarzalne kosti. Može uključivati ​​i druge kosti, kao što su kičma ili karlica. Na ovog trenutka Poznato je 40 oblika nekroze kostiju kod djece i adolescenata.

Simptomi, dijagnoza i liječenje aseptične koštane nekroze

Simptomi: prvo, bol koji nestaje nakon odmora, smanjena pokretljivost zahvaćenog zgloba, može se pojaviti hromost, oteklina, bol pri pritisku. Bol se može širiti u druge dijelove tijela, na primjer, kod nekroze karlične kosti, bol se širi u prepone ili dolje do koljena.

Aseptično nekroza kostiju dijagnostikovan radiološkim pregledom. Tretman se sastoji u zaštiti oštećene kosti od štetnih mehaničkih uticaja i stvaranju uslova za obnovu mrtve kosti sa što manjim odstupanjima od normalnog stanja.

Za simptomatsko liječenje koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi za ublažavanje boli koja se javlja i za smanjenje upalnih odgovora koji prate nekrozu kostiju. Također se pokazalo da uzimanje bisfosfata, koji se koriste u liječenju osteoporoze, usporava proces odumiranja kostiju. Također se preporučuje smanjenje fizičke aktivnosti dijela tijela u kojem se nalazi nekroza kostiju... U nekim slučajevima potrebno je kirurško liječenje.

Trajanje bolesti ovisi o tome kada se pojavila - od jedne do četiri godine. Šansa za potpuno izlječenje je veća kod ekstraartikularne nekroze. U slučaju promjena na zglobovima, prognoza je nepovoljnija. Ako se bolest otkrije prekasno ili se ne liječi, onda u više kasno doba to vodi do degenerativne promene i zakrivljenosti.

Rano otkrivanje avaskularnih lezija kosti je aktuelno pitanje u radiološkoj dijagnostici.Jedna od omiljenih lokalizacija avaskularne nekroze je talus. Kod povreda skočnog zgloba avaskularna nekroza se javlja u talusnom bloku u 6,5% slučajeva. Od svih subhondralnih lezija, talusni blok je zahvaćen u 4% slučajeva. Međutim, u ranoj fazi ova bolest se rijetko dijagnosticira, jer se često krije pod maskom drugih bolesti, a koja se najčešće koristi za ozljede skočnog zgloba, ne dozvoljava da se otkriju njeni rani znakovi.

Ukupno 85 pacijenata sa različitim traumatskim ozljedama skočnog zgloba, starosti od 17 do 61 godine, pregledano je pomoću SIEMENS Magnetom Symphony 1,5 T korištenjem T1-ponderiranih slika u aksijalnoj ravni, T2-ponderiranih slika u aksijalnoj i frontalnoj ravnini sa signalom supresija masnog tkiva, T2-ponderisani 3D snimci u sagitalnoj ravni U svim pacijentima je takođe urađena komparativna radiografija skočnog zgloba u frontalnoj projekciji.

Za procjenu rezultata MRI studija koristi se klasifikacija faza subhondralnih promjena u talusu, koju su predložili D. W. Stoller (1997) ili S. Hepple (1999).

Svi pacijenti su se žalili na uporni bol, pojačan naporom, ukočenost i ponovljeni edem zglobova. Od 85 pregledanih pacijenata sa patologijom skočnog zgloba, avaskularna nekroza, prema Bristolskoj klasifikaciji, otkrivena je kod 13 pacijenata (15,3%). Dužina trajanja povrede kod pacijenata sa otkrivenom avaskularnom nekrozom u periodu od 6 do 12 meseci i preko godinu dana iznosila je 38,45%, u roku od 3 meseca 15,4%, od 3 do 6 meseci - 7,7%.

Dva pacijenta su upućena zbog ishoda izolovanih povreda ligamentnog aparata, šest pacijenata (46%) imalo je posledice preloma skočnih kostiju i povreda ligamentnog aparata, tri osobe (23%) su imale posttraumatski deformirajući osteoartritis i dve osobe ljudi (15,5%) imali su kliničke manifestacije kronične posttraumatske nestabilnosti u skočnom zglobu.

Prema PL Zharkovu (1996), degenerativno-distrofično oštećenje zglobova s ​​cističnim preuređivanjem zglobnih kostiju i aseptična osteonekroza različite su manifestacije patološkog procesa zglobnih krajeva zglobnih kostiju. Klinički, ovi oblici su slični i razlikuju se samo po manifestacijama. Sa aseptičnom nekrozom u prvoj fazi, određuje se klinasto ili segmentno područje zaptivanja sa nejasnim konturama u zglobnoj glavi. Do induracije dolazi zbog formiranja endostalne kosti u zoni koncentracije stresa. U drugoj fazi dolazi do ograničavanja zbijenog područja zonom osteolize i reaktivne skleroze zbog razvoja ponovljenih ishemijskih poremećaja. Treću fazu karakterizira nekongruencija zglobnih površina zbog guranja zbijenog područja u debljinu kosti, rjeđe se uočava njegovo stajanje u zglobnu šupljinu. U četvrtoj fazi opisanim promjenama pridružuje se blago neravnomjerno suženje zglobnog prostora i rubne koštane izrasline na zglobnoj glavi. U petoj fazi se povećavaju promjene u zglobnoj hrskavici, što se izražava još većim sužavanjem zglobnog prostora i rubnih koštanih izraslina ne samo na glavi, već i na šupljini, odnosno jedan oblik degenerativno-distrofične lezije. (aseptična osteonekroza) pridružuje se još jedna - deformirajuća artroza. I. A. Pahomov (2008) među pacijentima sa oboljenjima i povredama stopala i skočnog zgloba izdvaja grupu pacijenata sa aseptičnom nekrozom talusa (Moucheova bolest) - spontano nastalim i brzo napredujućim procesom degeneracije skočnog zgloba sa ishodom u deformirajuća artroza. Kao što svjedoče podaci, vrlo često uzrok aseptične nekroze talusa bloka je trauma, čije morfološke manifestacije nisu uvijek karakterizirane prisustvom prijeloma, već su uzrokovane oštećenjem mekih tkiva. Budući da neotkrivena aseptična nekroza talusa dovodi do deformirajuće artroze skočnog zgloba, teške, dugotrajne bolesti, koja se u nekim slučajevima završava artrodezom skočnog zgloba, rana dijagnoza svih komponenti patološkog kompleksa u sindrom bola u predjelu skočnog zgloba je izuzetno važno. Rezultati rada su to pokazali